Зубная гранулема (стр. 2 из 2)

Клиническая картина.

Течение гранулематозного периодонтита бывает различным. Нередко гранулема долго не увеличивается или растет крайне медленно. При этом больные часто не предъявляют жалоб. Лишь случайно при рентгенологическом исследовании обнаруживают гранулематозный очаг. Гранулемы, так же как и очаги хронического гранулирующего периодонтита, нередко располагаются не у самой верхушки корня зуба, а несколько сбоку. При этом на поверхности альвеолярного отростка соответственно проекции верхушки корня в результате происходящей перестройки костной ткани и явлений оссифицируюшего периостита можно выявить небольшое безболезненное выбухание без четких границ.

У некоторых больных гранулема постепенно увеличивается. Обычно это связано с обострениями воспалительного процесса и соответствующими изменениями в ткани гранулемы (гиперемия, отек, увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов, абсцедирование). При обострении хронического процесса нарушается целость капсулы гранулемы, а в окружающих тканях возникают реактивные воспалительные и дистрофические процессы с преобладанием резорбции прилежащих участков стенок зубной альвеолы. Клинически эти обострения проявляются различно. В одних случаях появляется некоторая чувствительность, а иногда и болезненность при перкуссии и надавливании на зуб, а в других - явления острого периодонтита. В дальнейшем по мере стихания воспаления в окружности, увеличившегося околоверхушечного воспалительного очага вновь образуется капсула.

Лечение и диагностика заболевания

Диагностика основывается на клинической картине, но обычно диагноз зубной гранулемы ставится на основании рентгенограммы, дающей картину упомянутого выше ограниченного периапикального (у верхушки корня) рарифицирующего остита. На рентгенограмме при гранулематозном периодонтите в околоверхушечной области виден округлый очаг разрежения костной ткани с четкими ровными границами.

Присутствие микроорганизмов в корневом канале является ведущим фактором развития воспалительного процесса и его персистирования в периапикальных тканях. В связи с этим основополагающими принципами консервативного лечения хронического апикального периодонтита (первичной эндодонтической инфекции) являются:

— обязательное максимальное обеспечение асептики в пределах операционного поля (за счет наложения коффердама, использования стерильного инструмента и т.д.);

— исключение искусственного выведения микроорганизмов за пределы апикального отверстия на этапе химико-механической обработки корневого канала; при этом следует отдавать предпочтение методикам обработки канала вращающимся инструментом по принципу «от коронки к апексу» с обильным орошением антисептиком под контролем апекслокатора;

— предотвращение повторного поступления микроорганизмов в корневой канал из ротовой полости, чему способствуют: удаление всех измененных тканей из коронковой части полости зуба до начала обработки корневого канала; контроль герметичности изоляции коффердамом; закрытие доступа в полость зуба на этапах лечения цементами.

Но консервативный метод лечения принято считать не надежным, поэтому в клинике чаще используют хирургический метод лечения - операция резекции верхушки корня, удаляемой вместе с зубной гранулемой.

Литература:

1. Абрикосов А., Патологическая анатомия полости рта и зубов1914;

1. Рывкинд А. Патологическая гистология зубных гранулем;

1. Журнал одонтологии и стоматологии, 1924, № 1—2;

1. Рывкинд А. и Данилевский А., Патология и клиника хронического апикального парадонтита 1928;

1. Лукомский И. Одонтогенные опухоли, М., 1927;

1. Быков В.Л. Эпителиальные остатки Малассе: тканевая, клеточная и молекулярная биология. Морфология 2003;124:4:95—103.

1. Лукиных Л.М., Лившиц Ю.Н. Верхушечный периодонтит. Учебное пособие. Н. Новгород: Изд-во НГМА 1999;92.

1. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанным со здоровьем: МКБ-10. В 3 т. Минск: ИнтерДайджест 2000;1:1:704.

1. Abbott P.V. Assessing restored teeth with pulp and periapical diseases for the presence of cracks, caries and marginal breakdown. Aust Dental J 2004;49:3:33—39.

1. Laux M. et al. Apical inflammatory root resorption: a correlative radiographic and histological assessment. Int Endod J 2000;33:6:483—493.

1. Bergenholtz G., Spдngberg L. Controversies in endodontics. Crit Rev Oral Biol Med 2004;15:2:99—114.

1. Ricucci D. et al. Epithelium and bacteria in periapical lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;101:2:239—249.

1. Nickolaychuck B. et al. Evidence for a role of mitogen-activated kinases in proliferating and differentiating odontogenic epithelia of inflammatory and developmental cysts. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002;93:6:720—729.

1. Fouad A.F., Walton R.E., Rittman B.R. Induced periapical lesions in ferret canines: histologic and radiographic evaluation. Endod Dent Traumatol 1992;8:2:56—62.

Рисунок 1. Эпителиальная гранулема: 1 расщепление эпителиального тяжа и образование щелевидной полости: 2 тяжи эпителиальной ткани; 3 островки грануляционной ткани.

Рисунок 2. Кистовидная гранулема: 1 тяжи эпителия; 2 полость гранулемы, в содержимом которой находится большое количество кристаллов холестерина; 3 эпителиальная выстилка полости; 4 корень зуба.

Рисунок 3. Зубная гранулема in situ (трупный материал): 1 перицемент; 2 костные стенки альвеолы; 3 -фиброзная капсула гранулемы, переходящая в перицемент (вследствие наличия гранулемы и рассасывания костной ткани в области дна альвеолы в периапикальном губчатом костном веществе образовалось лишенное костных балок пространство, выполненное тканью гранулемы); 4 -гранулема; 5- корень зуба.