Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся их гиперактивностью, которое проявляется повторными эпизодами одышки, затруднения дыхания, чувства сдавления в груди и кашля, возникающими преимущественно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но не постоянной бронхиальной обструкцией, которая является обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.
Эпидемиология
Распространенность бронхиальной астмы в общей популяции составляет 4-10%, а среди детей – 10-15%. Преобладающий пол: дети до 10 лет – мужской, взрослые – женский.
Классификация
Наибольшее практическое значение имеют классификации бронхиальной астмы по этиологии, тяжести течения и особенностям проявления бронхиальной обструкции.
- Наиболее важно разделение бронхиальной астмы на аллергическую (атопическую) и неаллергическую (эндогенную) формы, так как в лечении аллергической бронхиальной астмы эффективны специфические методы, не применяемые при неаллергической форме.
- Тяжесть бронхиальной астмы классифицируют по наличию клинических признаков перед началом лечения и /или по количеству суточного объема терапии, необходимой для оптимального контроля симптомов.
· Критерии степени тяжести:
- Клинические: количество ночных приступов в неделю и дневных приступов в день, выраженность нарушений физической активности и сна;
- Объективные показатели проходимости бронхов: объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) или пиковая скорость выдоха (ПВС), пиковые колебания (ПВС);
- Получаемая больным терапия.
· В зависимости от степени тяжести выделяют четыре ступени заболевания (что особенно удобно при лечении).
- Ступень 1: легкая интермиттирующая (эпизодическая) бронхиальная астма. Симптомы (кашель, одышка, свистящие хрипы) отмечают реже 1 раза в неделю. Ночные приступы не чаще 2 раз в месяц. В межприступный период симптомы отсутствуют, функция легких нормальная (ОФВ1 и ПСВ более 80% от должных величин), суточные колебания ПСВ менее20%.
- Ступень 2: легкая персистирующая бронхиальная астма. Симптомы возникают один раз в неделю или чаще, но не ежедневно. Ночные приступы чаще 2 раз в месяц. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон. ПСВ и ОФВ1 вне приступа более 80% от должных величин, суточные колебания ПСВ 20-30%, что свидетельствует о нарастающей реактивности бронхов.
- Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести. Симптомы возникают ежедневно, обострения нарушают активность и сон, снижают качество жизни. Ночные приступы возникают чаще 1 раза в неделю. Больные не могут обойтись без ежедневного приема β2-адреномиметиков короткого действия. ПСВ и ОФВ1 ниже 60-80% от должных величин, колебания ПСВ превышают 30%.
- Ступень 4: тяжелая персистирующая бронхиальная астма. Постоянные симптомы в течении дня. Обострения и нарушения сна частые. Проявления болезни ограничивают физическую активность. ПСВ и ОФВ1 ниже 60% от должных величин даже вне приступа, а суточные колебания ПСВ превышают 30%.
Необходимо отметить, что определить степень тяжести бронхиальной астмы по этим показателям можно только до начала лечения. Если пациент уже получает необходимую терапию, следует учитывать ее объем. Если у пациента клиническая картина отсутствует ступени 2, но при этом он получает лечение, соответствующее ступени 4, у него диагностируют бронхиальную астму тяжелого течения.
- Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, стихающее обострение, ремиссия.
- Астматический статус (status asthmaticus) – тяжелое и опасное для жизни состояние – затянувшийся приступ экспираторного удушья, не купирующийся обычными противоастматическими лекарственными средствами в течении нескольких часов. Различают анафилактическую (стремительное развитие) и метаболическую (постепенное развитие) формы астматического статуса. Клинически проявляется значительными обструктивными проявлениями вплоть до полного отсутствия бронхиальной проводимости, непродуктивным кашлем, выраженной гипоксией, нарастающей резистентностью к бронхорасширяющим средствам. В ряде случаев возможны признаки передозировки β2-агонистов и метилксантинов.
- По механизму нарушения бронхиальной проводимости различают следующие формы бронхиальной обструкции.
· Острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц.
· Подострая бронхиальная обструкция вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей.
· Склеротическая бронхиальная обструкция вследствие склероза стенки при длительном и тяжелом течении заболевания.
· Обструкционная бронхиальная обструкция, обусловленная нарушением отхождения и изменением свойств мокроты, образованием слизистых пробок.
Этиология
Выделяют факторы риска, предопределяющие возможность развития бронхиальной астмы, и провокаторы (триггеры), реализующие эту предрасположенность.
- Наиболее существенные факторы риска – наследственность и контакт с аллергенами.
- Вероятность возникновения бронхиальной астмы связана с генотипом человека. Примерами наследственных заболеваний, сопровождающихся проявлениями бронхиальной астмы, являются повышенная продукция IgE (IgE – зависимая аллергическая (атопическая) бронхиальная астма, обычно сочетающаяся с аллергенами ринитом и конъюнктивитом), сочетание бронхиальной астмы, полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой (аспириновая триада), гиперчувствительность дыхательных путей, гипербрадикинемиямия. Полиморфизм генов при этих состояниях обуславливает готовность дыхательных путей к неадекватным воспалительным реакциям в ответ на пусковые факторы, не вызывающие патологических состояний у людей без наследственной предрасположенности.
- Из аллергенов большее значение имеют продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farina), споры плесневых грибов, пыльца растений, перхоть, компоненты слюны и мочи некоторых животных, птичий пух, аллергены тараканов, пищевые и лекарственные аллергены.
- Провоцирующими факторами (триггерами) могут быть инфекции дыхательных путей (прежде всего острые респираторные вирусные инфекции), прием β-адреноблокаторов, воздушные поллютанты (оксиды серы и азота и др.), холодный воздух, физическая нагрузка, ацетилсалициловая кислота и другие НПВС у больных аспириновой бронхиальной астмой, психологические, экологические и профессиональные факторы, резкие запахи, курение (активное и пассивное), сопутствующие заболевания (желудочно-пищеводный рефлюкс, синуситы, тиреотоксикоз и др.).
Патогенез
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление.
- Для бронхиальной астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам.
- Воспаленные гиперактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отеком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящим к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.
· Ранняя астматическая реакция опосредуется гистамином, простагландинами, лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отеком слизистой оболочки.
· Поздняя астматическая реакция развивается у каждого второго взрослого больного бронхиальной астмой. Лимфокины и другие гуморальные факторы вызывают миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов и приводят к развитию поздней астматической реакции. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны повреждать эпителий дыхательных путей, поддерживать или активировать процесс воспаления, стимулировать афферентные нервные окончания. Например, эозинофилы могут выделять большинство основных белков, лейкотриен С4, макрофаги – источники тромбоксана В2, лейкотриена В4 и фактора активации тромбоцитов. Центральную роль в регуляции локальной эозинофилии и проявлении избытка IgE играют Т-лимфоциты. В промывной жидкости бронхов у больных с атопической астмой повышено количество Т-хелперов (СD4⁺-лимфоциты).
· Профилактическое назначение β2-адреномиметиков блокирует только раннюю реакцию, а ингаляционные препараты ГК – только позднюю. Кромоны (например, недокромил) действуют на обе фазы астматического ответа.
· Механизм развития атопической бронхиальной астмы – взаимодействие антигена (Ar) с IgE, активизирующее, фосфолипазу А2, под действием которой из фосфолипидов мембраны тучной клетки отщепляется арахидоновая кислота, из которой под действием циклооксигеназы образуются простогландины (E2, D2, F2α), тромбоксан А2, простациклин, а под действием липооксигеназы – лейкотриены С4, D4,E4, через специфические рецепторы повышающие тонус гладкомышечных клеток и приводящие к воспалению дыхательных путей. Этот факт дает обоснование к применению относительно нового класса противоастматических препаратов – антагонистов лейкотриенов.