Инфекционно-зависимый вариант
Инфекционно-зависимый вариант бронхиальной астмы присущ прежде всего лицам старше 35-40 лет. У больных с этим вариантом течения болезнь протекает более тяжело, чем у больных с атопической астмой. Причиной обострения бронхиальной астмы при этом клинико-патогенетическом варианте являются воспалительные заболевания органов дыхания (острый бронхит и обострение хронического бронхита, пневмонии, тонзиллит, гайморит, острые респираторные вирусные инфекции и др.).
Клиническая картина
Приступы удушья у таких больных характеризуются меньшей остротой развития, продолжаются дольше, хуже купируются β₂-адреномиметиками. Даже после купирования приступа в легких остаются жесткое дыхание с удлиненным выдохом и сухие хрипы. Часто симптомы бронхиальной астмы сочетаются с симптомами хронического бронхита. У таких больных присутствует постоянный кашель, иногда со слизисто-гнойной мокротой, температура тела повышается до субфебрильных значений. Нередко вечером появляется озноб, чувство зябкости между лопатками, а ночью – потливость, преимущественно в области верхней части спины, шеи и затылка. У этих больных часто выявляют полипозно-аллергический риносинусит. Обращают на себя внимание выраженность и стойкость обструкивных изменений вентиляции, которые не восстанавливаются полностью после ингаляции β₂- адреномиметиков и купирования приступа удушья. У больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой значительно быстрее, чем у больных атопической астмой, развивается эмфизема легких, легочное сердце с ХСН.
Лабораторные и инструментальные исследования
· Рентгенологически по мере прогрессирования заболевания у больных появляются и нарастают признаки повышенной воздушности легких: повышенная прозрачность легочных полей, расширение ретростернальных и ретрокардиальных пространств, уплощение диафрагмы, могут выявляться признаки пневмонии.
· При наличии активного инфекционно-воспалительного процесса в органах дыхания возможны лейкоцитоз на фоне выраженной эозинофилии крови, увеличение СОЭ, появление СРБ, увеличение содержания в крови α- и γ-глобулинов, повышение активности кислой фосфатазы более 50 ед/мл.
· При цитологическом исследовании мокроты подтверждается ее гнойный характер по преобладанию в мазке нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, хотя также наблюдается эозинофилия.
· При бронхоскопии обнаруживают признаки воспаления слизистой оболочки, гиперемию, слизисто-гнойный характер секрета; в смывах из бронхов при цитологическом исследовании преобладают нейтрофилы и альвеолярные макрофаги.
Необходимые лабораторные исследования
Необходимые лабораторные исследования для установления наличия и выявления роли инфекции в патологическом процессе.
· Определение в сыворотке крови АТ к хламидиям, моракселе, микоплазме.
· Высев из мокроты, мочи и кала грибковых микроорганизмов в диагностических титрах.
· Положительные кожные пробы с грибковыми аллергенами.
· Выявление вирусных Аr в эпителии слизистой оболочки носа методом иммунофлюоресценции.
· Четырехкратный прирост в сыворотке крови титров АТ к вирусам, бактериям и грибам при наблюдении в динамике.
Дисгормональный (гормонозависимый) вариант
При этом варианте для лечения больных обязательно системное применение ГК, а их отмена или уменьшение дозировки приводит к ухудшению состояния.
Как правило, больные с гормонозависимым вариантом течения болезни принимают ГК, причем формирование гормональной зависимости существенно не связано с длительностью приема и дозой этих препаратов. У больных получавших ГК, необходимо проверять наличие осложнений терапии (угнетение функции коры надпочечников, синдром Иценко-Кушинга, остеопороз и переломы костей, АГ, повышение контрацепции глюкозы в крови, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, миопатии, изменения психики).
Гормональная зависимость может быть следствием ГК недостаточности и/или ГК резистентности.
· Глюкокортикоидная недостаточность, в свою очередь, может быть надпочечниковой и вненадпочечниковой.
- Надпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность возникает при снижении синтеза корой надпочечников кортизола, при преобладании синтеза корой надпочечников гораздо менее биологически активного кортикостерона.
- Вненадпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность возникает при повышенном связывании кортизола траскортином, альбумином, нарушениях в системе регуляции «гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников», при повышенном клиренсе кортизола и т. д.
· ГК-резистентность может развиваться у больных с наиболее тяжелым течением бронхиальной астмы; при этом снижается способность лимфоцитов адекватно реагировать на кортизол.
Необходимые лабораторные исследования
Необходимые лабораторные исследования для выявления механизмов, формирующих гормонозависимый вариант бронхиальной астмы.
· Определение уровня суммарных 11-оксикортикостероидов и/или кортизола в плазме крови.
· Определение концентрации 17-оксикортикостероидов и кетостероидов в моче.
· Суточный клиренс кортикостероидов.
· Поглощение кортизола лимфоцитами и
или количество глюкокортикоидных рецепторов в лимфоцитах.
· Малый дексаметазоновый тест.
Дозированный вариант
Дозированный вариант бронхиальной астмы, как правило, сочетается с другими клинико-патогенетическими вариантами (чаще всего с атопическим) и диагностируется в тех случаях, когда обострения бронхиальной астмы связаны с фазами менструального цикла (обычно обострения возникают в предменструальный период).
Клиническая картина
Обострение бронхиальной астмы (возобновление или учащение приступов удушья, нарастание одышки, кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой и т.д.) перед менструацией у таких больных часто сопровождается симптомами предменструального напряжения: мигренью, сменой настроения, пастозностью лица и конечностей, альгоменореей. Этот вариант бронхиальной астмы характеризуется более тяжелым и прогностически неблагоприятным течением.
Необходимые лабораторные исследования
Необходимые лабораторные исследования для диагностики нарушений гормональной функции яичников у больных бронхиальной астмой женщин.
· Тест базальной термометрии в сочетании с цитологическим исследованием влагалищных мазков (кольпоцитологический метод).
· Определение содержания эстрадиола и прогестерона в крови радиоиммунным методом в определенные дни менструального цикла.
Выраженный адренергический дисбаланс
Адренергический дисбаланс – нарушение соотношения между β- и α-адренергическими реакциями. Помимо передозировки β-адреномиметиков, факторами, способствующими формированию адренергического дисбаланса, являются гипоксемия и изменения кислотно-щелочного состояния.
Клиническая картина
Адренергический дисбаланс наиболее часто формируется у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы и при наличии вирусной и бактериальной инфекции в остром периоде. Клинические данные, позволяющие предполагать наличие адренергического баланса или склонность к его развитию:
· Усугубление или развитие бронхиальной обструкции при введении или ингаляции β-адреномиметика;
· Отсутствие или прогрессирующее уменьшение эффекта при введении или ингаляции β-адреномиметика;
· Длительный прием (парентерально, внутрь, ингаляционно, интраназально) β-адреномиметиков.
Необходимые лабораторные исследования
К наиболее простым и доступным критериям диагностики адренергического дисбаланса относится уменьшение реакции бронходилатации (по показаниям ОФВ₁, мгновенной объемной скорости (МОС) вдоха, МОС выдоха и максимальной вентиляции легких) в ответ на ингаляцию β-адреномиметиков или парадоксальная реакция (нарастание обструкции бронхов более чем на 20% после ингаляции β-адреномиметика).
Холинергический (ваготонический) вариант
Этот вариант течения бронхиальной астмы связан с нарушением обмена ацетилхолина и повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
Клиническая картина
Холинергический вариант характеризуется следующими особенностями клинической картины.
· Возникает преимущественно у пожилых людей.
· Формируется через несколько лет после заболевания бронхиальной астмой.
· Ведущий клинический симптом – одышка не только при физической нагрузке, но и в покое.
· Наиболее ярким клиническим проявлением холинергического варианта течения бронхиальной астмы является продуктивный кашель с отделением большого количества слизистой, пенистой мокроты (300 – 500 мл и более в сутки), что дало повод назвать этот вариант бронхиальной астмы «влажная астма».
· Быстро наступающий бронхоспазм под влиянием физической нагрузки, холодного воздуха, резких запахов.
· Нарушение бронхиальной проводимости на уровне средних и крупных бронхов, что проявляется обилием сухих хрипов над всей поверхностью легких.
· Проявлением гиперваготонии являются ночные приступы удушья и кашля, повышенная потливость, гипергидроз ладоней, синусовая брадикардия, аритмия, артериальная гипотензия, частое сочетание бронхиальной астмы с язвенной болезнью.
Нервно-психический вариант
Этот клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы диагностируется в тех случаях, когда нервно-психические факторы способствуют провокации и фиксации астматических симптомов, а изменения функционирования нервной системы становятся механизмами патогенеза бронхиальной астмы. У некоторых больных бронхиальная астма является своеобразной формой патологической адаптации больного к окружающей среде и решения социальных проблем.