1. Р1 – вірогідність різниці показників контрольної групи 12–14 років та хворих аналогічної вікової групи;
2. Р2 – вірогідність різниці показників контрольної групи 15–17 років та хворих аналогічної вікової групи.
У той же час, у хворих з корелятивним гіпогонадизмом та при ФНП середні величини ЛГ та ФСГ були знижені порівняно з контролем, однак, вони суттєво перевищували показники у хворих на вторинний гіпогонадизм. У хлопців із ПДГ рівні гонадотропінів відповідали контрольним значенням. Вивчення рівня пролактину (ПРЛ) у сироватці крові встановило його зростання у хворих на первинний гіпогонадизм в обох вікових групах та у осіб із корелятивним гіпогонадизмом вікової групи 12–14 років у порівнянні із практично здоровими хлопцями.
Зіставленя рівнів Т показало суттєві їх зниження у хворих обох вікових груп незалежно від варіанту недостатності пубертату. Звертає на себе увагу вірогідне зниження співвідношення Т/ЛГ у хлопців з ФНП, хворих на первинний, ПДГ та корелятивний гіпогонадизм, що свідчить про гіпореалізацію дії ЛГ на клітини Лейдіга (Бондаренко В.О., 2004).
Найменші величини Т/ЛГ були у хворих на первинний гіпогонадизм. І навпаки, при вторинниму гіпогонадизмі коефіцієнт Т/ЛГ навіть перевищував контрольні значення, що передбачає адекватну тестостеронпродукуючу відповідь сім'яників на стимуляцію їх ЛГ.
Встановлений у роботі позитивний кореляційний зв′язок між величинами ІМ і Т (r=0,297; Р<0,01), а також між ОЯ та Т (r= 0,220; Р<0,05) у хлопців 15 – 17 років з недостатністю пубертату свідчить про те, що в механізмі формування порушень статевого розвитку у хлопців, насамперед, має значення зниження рівня Т в сироватці крові.
Аналіз вмісту ТТГ і тиреоїдних гормонів показав, що незалежно від віку у хворих на корелятивний гіпогонадизм (з явними клінічними ознаками гіпотиреозу) суттєво знижені рівні Т3 вільного і Т 4 вільного та підвищений вміст ТТГ, що свідчить і про лабораторні ознаки у них маніфестного гіпотиреозу (табл. 2). У той же час, звертає на себе увагу зростання середніх значень ТТГ й при інших варіантах недостатності пубертату, що говорить про ймовірність латентного гіпотиреозу серед даної категорії хворих.
На функціональний стан щитоподібної залози впливає рівень забезпеченості організму йодом. Про це свідчить наявність кореляційного зв'язку між величинами екскреції йоду з сечею і рівнем Т3вільного (r= 0,239; Р<0,02) та Т4вільного (r= 0,321; Р<0,001) у хлопців з пубертатопатіями (15 – 17) – річного віку. У них же існує негативна кореляція між величинами екскреції йоду та ТТГ (r= -0,267; Р<0,01). В свою чергу, тестостеронпродокуюча функція яєчок залежить від секреції тиреоїдних гормонів, що підтверджується позитивною кореляцією між рівнями Т3вільного та Т у хлопців 12 – 14 років як практично здорових (r=0,640; Р<0,05), так і з порушеннями процесів пубертатогенезу (r=0,312; Р<0,02).
Крім того, зниження секреції трийодтироніну може негативно впливати на розвиток первинних та вторинних ознак чоловічої статі. На це вказує кореляція між рівнями Т3вільного і величинами ІМ у хлопців з недостатністю пубертату у віці 12 – 14 років (r=0,286; Р<0,02) та у (15 – 17) – річному віці (r=0,221; Р<0,05).
Таблиця 2
Рівні тиреотропного та тиреоїдних гормонів у сироватці крові хлопців з недостатністю статевого розвитку за умов йодного дефіциту, (М±m)
| Група обстежених | Вікова група, кількість обстежених | Гормональний показник | ||
| ТТГ, мМО/л | Т3 вільний, нмоль/л | Т4 вільний, нмоль/л | ||
| Контрольна | 12 – 14 n=10 15 – 17 n=10 | 2,6±0,3 2,9±0,4 | 2,9±0,4 2,8±0,3 | 23,2±1,2 24,7±1,4 |
| Первинний гіпогонадизм | 12 – 14 n=6 15 – 17 n=8 | 6,4±0,6 Р1<0,001 5,3±0,4 Р2<0,001 | 2,2±0,5 Р1>0,05 2,7±0,4 Р2>0,05 | 23,0±2,0 Р1>0,05 21,8±1,5 Р2>0,05 |
| Вторинний гіпогонадизм | 12 – 14 n=15 15 – 17 n=17 | 4,2±0,3 Р1<0,001 4,7±0,3 Р2<0,001 | 2,6±0,3 Р1>0,05 2,8±0,3 Р2>0,05 | 22,9±1,3 Р1>0,05 23,2±1,2 Р2>0,05 |
| Корелятивний гіпогонадизм | 12 – 14 n=23 15 – 17 n=44 | 9,8±0,2 Р1<0,001 10,6±0,1 Р2<0,001 | 1,1±0,02 Р1<0,001 0,9±0,01 Р2<0,001 | 9,7±0,4 Р1<0,001 7,4±0,1 Р2<0,001 |
| Перинатально детермінований гіпогонадизм | 12 – 14 n=22 15 – 17 n=19 | 5,3±0,2 Р1<0,001 4,9±0,3 Р2<0,001 | 2,8±0,2 Р1>0,05 2,5±0,3 Р2>0,05 | 21,8±0,3 Р1>0,05 23,6±0,4 Р2>0,05 |
| Функціональна недостатність пубертату | 12 – 14 n=12 15 – 17 n=15 | 4,5±0,4 Р1<0,001 4,8±0,3 Р2<0,001 | 3,2±0,4 Р1>0,05 2,9±0,3 Р2>0,05 | 22,3±1,4 Р1>0,05 24,0±1,2 Р2>0,05 |
Примітки:
1. Р1 – вірогідність різниці показників контрольної групи 12 – 14 років та хворих аналогічної вікової групи;
2. Р2 – вірогідність різниці показників контрольної групи 15 – 17 років та хворих аналогічної вікової групи.
Оцінка будови скелета показала відповідні особливості змін морфотипу у хлопців із патологічними формами недостатності пубертату за умов йодного дефіциту. Для хворих на корелятивний гіпогонадизм та ПДГ характерним є відсутність регресії інфантильності скелета у хлопців старшої вікової групи (15 – 17 ) років, морфотип у них переважно інфантильний. При первинному гіпогонадизмі вже у 12 – 14 років встановлено суттєве зростання інфантильності та євнухоїдності скелета порівняно з контролем, а у (15 – 17 ) – річних хлопців морфотип має євнухоїдно – інфантильні ознаки. Для морфограм хворих на вторинний гіпогонадизм характерним є гіноїдний тип будови тіла. У той же час, у хлопців із ФНП морфотип суттєво не відрізнявся від норми. Інфантильність скелета є основною морфопиповою ознакою, насамперед, у хворих на корелятивний та ПДГ. Дослідження стану фізичного розвитку показало існування дефіциту зросту та ваги в обох вікових групах, не залежно від варіанту недостатності пубертату за умов йодного дефіциту. Низькорослість є характерною ознакою не тільки для ФНП, а і для всіх форм гіпогонадизму. Визначення ступеня осифікації скелета встановило, що при усіх формах порушення статевого розвитку, існує невідповідність біологічного (кісткового) віку хронологічному. У 51,5 % хворих рівень зрілості кісткової тканини запізнювався на два роки, а у 29,4 % – на три роки. Відзначено вірогідне збільшення дефіциту осифікації між віковими групами 12 – 14 і 15 – 17 років у хлопців, як із патологічними формами порушень пубертату так і ФНП. На нашу думку, це пов'язано із наростанням ступеня вираженості патології, а також більшою біологічною незрілістю і глибокими нейрогормональними порушеннями у хворих (15 – 17) – річного віку.
Зріст на початку пубертатного розвитку залежить від забезпеченості організму тиреоїдними гормонами. На це вказує існування позитивної кореляції між величинами зросту та рівнями Т3вільного (r=0,320; Р<0,01), а також Т4вільного (r=0,231; Р<0,05) у (12 – 14) – річних хлопців з недостатністю пубертату.