обменом свинца, что особенно важно в связи с усиливающимся загрязнением
окружающей среды солями тяжелых металлов. Причина этого
лежит в общности механизмов всасывания кальция и свинца в кишечни-
I Кальций-связывающий белок способен переносить также свинец и
стимуляция витамином Д его биосинтеза обуславливает и усиление ассимиляции,
и токсического действия свинца.
Способствуя минерализации костной ткани, витамин Д усиливает
отложение в ней свинца и препятствует выходу его в кровь. Это оказы-
Вает определенное влияние на развитие свинцового токсикоза, так как
известно, что свинец, входящий в состав костной ткани относительно
Инертен. Только после его освобождения из костей и попадания в кровь
'Н начинает оказывать активное влияние на биохимические процессы в
°Рганизме. В опытах на цыплятах было показано, что с увеличением
Юзы витамина Д повышается аккумуляция свинца в кости, что приво-
^т к снижению его концентрации в крови и почках и ослаблению токсикоза.
77
Витамин Д связан и с обменом стронция, в силу того, что стр0й
и кальций обладают весьма схожими физико-химическими свойства
В силу общих механизмов всасывания в тонком кишечнике витаы
будет усиливать резорбцию также и стронция. Синтезируемый под
ствием витамина Д Са-связывающий белок способен переносить та,
стронций. Хотя константа связывания этого белка для стронция Л
чем для кальция, но при высоком содержании стронция в рационе
способен конкурировать с кальцием и даже блокировать его абсорб^
в кишечнике.
Витамин Д и его метаболиты обладают мощным биологическим]
ствием. Поэтому повышенное поступление витамина в организм cpaj
тельно легко вызывает состояние гипервитаминоза. При Д- гипервита
нозе нарушается фосфорно-кальциевый обмен, развивается гиперк
циемия и гиперкатьциурия, минерализация тканей почек, мышц, кр
носных сосудов, нарушение функции почек. Усиливается перекш
окисление липидов клеточных мембран, что ведет к нарушению их ф
ции. Тяжесть поражения коррелирует с дозой витамина Д.
Витамин Е (антистерильный, токоферол)
В настоящее '88{время известно, что витамин Е является смесью ч|
рёх высокомолекулярных циклических спиртов получивших назвг
альфа, бета, гамма и дельта - токоферолов. Наибольшей биологичес
активностью обладает альфа - токоферол (С23Н50О2Х Он состой-
циклического компонента триметилгидрохинона и спирта фитола,
тойчив к действию кислот и высокой температуры, но чувствител
свету и действию щелочей. Витамин Е содержится в мясе, сливоч
масле, яичном желтке, в рыбной муке, снятом молоке. Однако основ
источником токоферолов для животных являются растительные ко
Высокое содержание витамина Е наблюдается в пастбищной траве
леной люцерне, травяной муке. Особенно богаты им растительные
ла и зародыши зерновых культур.
В обычных кормовых средствах содержится смесь различных из
ров токоферола, различающихся своей активностью. Это имеет знач!
при определении потребности в витамине Е. В соевом масле, напри
содержание альфа-токоферола составляет 11,5%, гамма-токоферо.
61,9%, дельта-токоферола - 26,6% от общего количества изомеров i
ферола. В то же время, если, учитывая влияние на плодовитость, при
активность альфа-токоферола за 100%, то активность бета-токофе
составляет - 27%, а дельта-токоферола - 1%.
Витамин Е первоначально был назван витамином размножения
как недостаток его в кормах приводил к нарушению половой функ
У самцов наблюдается нарушение сперматогенеза, неподвижн
сперматозоидов, позднее происходит дегенерация зародышевого эл
лия. Самки теряют способность к нормальному вынашиванию ш
7 К
„- вскоре после зачатия происходит гибель и рассасывание эм-
нов ПРИ а " и Г И П О В И т а м и н о з е Е у сельскохозяйственных живот-
„азвивается дегенеративное изменение в мышцах, поражается
ная система, развиваются параличи. В зависимости от вида живот-
пола и возраста недостаточность витамина Е проявляется по-
у телят, выращиваемых на заменителях молока без добавок вита-
яа Е, и л и ПРИ скармливании больших количеств рыбьего жира на-
юдали мышечную слабость, снижение токоферола в крови и печени.
Указанные признаки устранялись введением в рацион витамина Е. У
гНЯт наблюдалась мышечная дистрофия при низком содержании витамина
Е в молоке и молозиве. В тяжелых случаях наблюдались рас
стройства движения, атония, содержание токоферола в крови резко
снижалось. У свиней характерные признаки авитаминоза удавалось
вызвать скармливанием рациона, содержащего 5% рыбьего жира. При
этом наблюдалась дистрофия скелетной и сердечной мышц, нарушение
координации движений, у свиноматок - нарушение беременности,
выкидыши. У поросят установлены критические периоды с низким
уровнем витамина Е непосредственно после рождения и в период после
отъёма.
Особенно чувствительны к недостатку витамина Е поросята, полученные
от шповитаминозных свиноматок. Они в сильной степени чувствительны
к препаратам железа и тяжело переносят даже обычную
профилактическую обработку. Недостаточность витамина Е у поросят
может иметь различные клинические проявления. Заболевание может
протекать с преимущественным поражением печени, мышц или сердца
и классифицироваться как токсическая дистрофия печени или алиментарная
мышечная дистрофия. Недостаточность витамина Е в рационе
птиц (цыплят) вызывал энцефаломаляцию, экссудативный диатез, дистрофии
печени и мышц, гибель эмбрионов, катаракту, двигательные
Расстройства.
Действие витамина Е функционально связано с содержанием в ра-
'°не селена. Ряд симптомов, наблюдающихся при Е-авитаминозе, избивается
селеном. Селен способен предупреждать некрозы печени,
"строфию мышц, но неэффективен в отношении других поражений,
Рванных недостатком витамина Е. Одновременный дефицит витамина
и селена вызывает иногда поражения, нехарактерные только для Е-
авитаминоза. Так, у цыплят при недостатке в рационе витамина Е и се-
На наблюдалась атрофия поджелудочной железы. Молекулярные ме-
низмы такого переплетения действия витамина Е и селена заключают-
8 том, что и селен в составе фермента глутатионпероксидазы, и вита-
н Е обладают антиоксидатным действием.
i Все проявления недостаточности витамина Е, очевидно, представ-
г вторичные явления, обусловленные интенсивным перекисным
окислением полиненасыщенных жирных кислот и образованием яд!
тых продуктов этого окисления. Установлено, что липиды, богатые!
насыщенными жирными кислотами, особенно линоленовой спосоя
вуют возникновению Е-авитаминоза. Жирные кислоты окисляются!
тивными формами кислорода и последовательно образуют перекис!
гидроперекись. Витамин Е тормозит окисление жирных кислот акт!
ными формами кислорода, а также нейтрализует токсическое дейсД
самих перекисей. Роль витамина Е, как антиоксиданта, ингибируюц!
перекисное окисление липидов, тесно связана со стабильностью щ
бран. При Е-авитаминозе наблюдается нарушение структуры и функя
мембран и как результат - гемолиз, нарушение целостности лизосомя
ных мембран и выход в кровь лизосомальных ферментов.
Витамин Е участвует в обмене серосодержащих аминокислот, т
его недостатке тормозится превращение метионина в цистеин. Поэте
при Е-авитаминозе возрастает потребность в цистеине, и он может ся
в этих условиях незаменимой кислотой (по крайней мере, у птиц)!
этим связано, очевидно, установленное уменьшение потребности в I
там пне Е при оптимальном содержании в рационах серы и серосом
жащих аминокислот.
Потребность животных в витамине Е удовлетворяется в основнм
за счёт включения в рацион зеленых кормов, силоса, травяной wM
При использовании недоброкачественных кормов в некоторых случ!
приходится добавлять синтетический Д,Е - альфа - токоферолацеш
Рационы, содержащие большое количество ненасыщенных жирных 1
слот, увеличивают потребность в витамине Е. Высокое содержание ш
ратов в кормах может вызвать Е - авитаминоз (гиповитаминоз) даже л
нормальном содержании токоферола в рационе.
Критерием обеспеченности организма животных витамином ЕЯ
ляется содержание его в плазме. Хорошим показателем при экспраЗ
диагностике Е-витаминной недостаточности является тест резистентн
сти эритроцитов к гемолизу.
Витамин Е, играя важную роль в белково-лигшдном обмене, обе
печивает нормальное функционирование клеточных мембран. Поэтм
при гиповитаминозе Е наблюдается нарушение липопротеиновых об
лочек клеток, в том числе мембран эритроцитов. При недостатке ш
мина Е устойчивость эритроцитов к гемолизу резко снижается. Так, 1
молиз выше 10% оценивается у птицы уже как признак Е-витаминн|
недостаточности. У птицы критерием обеспеченности может быть с
держание витамина Е в яйце. Нормальным содержанием витамина Ь
желтке кур и уток считается: 26-40 мкг/г, гусей - 55-60 мкг/г.
Витамин К
(антигеморрагический, фактор свёртывания крови).
Витамины группы К, так называемые антигемморагические факто-
леобходимы для нормального свертывания крови. Различают не-
олько форм витамина К (К^ К2, К3) с близкой химической структурой.
. природных соединений наиболее распространены витамин К, (фил-
охинон), содержащийся в зеленых растениях и витамин К2 (менахи-
нон) синтезируемый микрофлорой кишечника.
Наиболее богаты витамином К зелёные части растений и все виды
травяной муки. Особенно много его содержится в зеленых листьях и
люцерновой муке, из растительных масел - в арахисовом и соевом. Из