При углублении гипогликемической комы (в случаях ее поздней диагностики, ошибочного введения инсулина) или при передозировке 40% раствора глюкозы развивается отек мозга, при этом исчезает «влажность» комы, дыхание учащается и становится поверхностным, тахикардия может переходить в брадикардию, возникают нарушения сердечного ритма. Артериальное давление снижается. Отмечаются рвота, гипертермия, симптомы раздражения оболочек мозга, патологические пирамидные знаки, анизокория.
Уровень сахара может снижаться до 2,2-1ммоль/л. Глюкозурии и кетонурии при данном состоянии не наблюдается. Очень важно дифференцировать, чем обусловлена гипогликемическая кома: просто передозировкой гипогликемических препаратов или отравлениями этими препаратами. При передозировке обычно не требуется много времени и сил выведения больного из комы: отмечается возвращение сознания после внутривенного введения 40-80мл 40% раствора глюкозы. В то же время отравление сахароснижающими препаратами (суицид) требует очень интенсивного и длительного лечения.
В раннем периоде гипогликемическая кома иногда осложняется инсультом (гемипарез, афазия), инфарктом миокарда, а в отдаленном периоде – энцефалопатией, эпилепсией.
Наряду с диабетическими комами встречаются другие комы, связанные с нарушением функции эндокринной системы: гипоталамо-гипофизарная (гипопитуитарная), гипотиреоидная (микседематозная), тиреотоксическая, гипо- и гиперкальциемическая, надпочечниковая комы.
При дифференциальной диагностике коматозных состояний следует учитывать также вероятность развития уремической, печеночной, алиментарно-дистрофической ком, ком вследствие легочно-сердечной недостаточности и экзотоксических отравлений.
Кома при бронхиальной астме характеризуется резким ослаблением и урежением дыхания; при аускультации определяется «немое легкое». Выявляются эмфизема легких, бледный цианоз кожных покровов.
При дифференциальной диагностике экзотоксических ком в первую очередь следует учитывать данные избирательной токсичности различных ядов и результаты лабораторных исследований. Отличия клинической картины при отравлениях различными химическими веществами существенны лишь при поверхностной коме и стираются по мере дальнейшего углубления расстройства сознания.
Алкогольная кома. Алкоголь является универсальным растворителем, легко проходит через гематоэнцефалический барьер и концентрируется в нервной ткани. Наиболее чувствительной к алкоголю является кора головного мозга. Торможение ее приводит к растормаживанию подкорки, двигательному возбуждению. Угнетение подкорковой области, ствола и продолговатого мозга приводит к нарушению регуляции внутренних органов, прежде всего дыхание кровообращения.
Алкогольная кома обычно продолжается не более 6 часов с момента госпитализации. Она подразделяется на поверхностную, глубокую и запредельную.
Для поверхностной алкогольной комы характерно отсутствие сознания, но сохранение реакции на болевые раздражители. Кожные покровы – розовые, зрачки – обычной величины (D=S), реакция на свет и корнеальные рефлексы сохранены. Тонус скелетной мускулатуры и мышц мягкого неба – нормальный, глоточный рефлекс сохранен, сухожильные рефлексы могут быть слегка повышены. Угнетение дыхания и кровообращения не наблюдается.
При глубокой алкогольной коме больной бледен, реакция на болевые раздражения отсутствует, мышечный тонус и рефлексы снижаются, появляются патологические рефлексы. Может быть угнетение дыхания и сердечной деятельности (токсикогенный коллапс).
В запредельной коме нарастают неврологические, метаболические, сердечнососудистые расстройства.
Глубокая алкогольная кома приводит к тяжелому коллапсу. Отравление алкоголем сопровождается бронхореей, обтюрацией мелких бронхов (синдром Мендельсона). Большие дозы алкоголя вызывают токсический гепатит, токсические поражения поджелудочной железы и почек, преходящий амовроз.
Алкогольная кома часто осложняется синдромом позиционного сдавления. После выхода из комы возможна тяжелая энцефалопатия, может появится абстиненция, которая проявляется ухудшением настроения, вегетативными расстройствами, неустойчивостью АД, псевдокоронарным синдромом, непреодолимым желанием выпить алкоголя. Если это желание не удовлетворить, может развиться алкогольный психоз, который проявится галлюцинациями иллюзиями.
Кома при отравлении метиловым спиртом.
Очищенный метиловый спирт по запаху и цвету почти не отличается от этилового. Смертельная доза составляет 100-200мл метанола.
Метиловый спирт в организме подвергается окислению алкогольдегидрогеназой до формальдегида и муравьиной кислоты, которые очень токсичны (особенно формальдегид). Развивается метаболический ацидоз. Токсикогенная фаза длится до 3 суток.
При отравлении опьянение выражено слабо, клиника зависит от степени тяжести отравления.
При легкой степени отравления появляется головная боль, тошнота, рвота.
Отравление средней степени помимо общеневрологических симптомов сопровождается нарушением зрения вплоть до полной слепоты (амовроз), которая не обратима.
При отравлении тяжелой степени развивается кома, зрачки расширяются, тонус затылочных мышц и скелетной мускулатуры резко повышается, могут быть судороги. В начале отравления пульс учащен, возможно повышение АД, позднее наблюдается первичный токсикогенный коллапс, смерть может наступить от остановки дыхания.
Кома при отравлении этиленгликолем.
Этиленгликоль – это синтетический многоатомный спирт, применяемый в смеси с водой и др. веществами (метиловым и этиловым спиртами) в качестве антифриза в тормозной жидкости. Летальная доза около 100мл этиленгликоля. Этиленгликоль окисляется алкогольдегидрогеназой до гликогенного альдегида и щавелево-уксусной кислоты. Проникая через мембраны нервных клеток, гепатоцитов, базальные мембраны нефрона, щавелево-уксусная кислота увлекает за собой воду, в результате чего возникает отек клеток, нарушение обмена и их гибель. При отравлении этиленгликолем наблюдается выраженный ацидоз.
Выделяют период опьянения (10-12 часов) нейротоксический (до 2-х суток) и почечный. Токсикогенная фаза длится до 5 суток.
Прием этиленгликоля вызывает эйфорию, опьянение и хорошее настроение. Примерно через 10 часов нарастает головная боль, появляются угнетения ЦНС (оглушение, сопор, кома), мидриаз, гипертонус затылочной и скелетной мускулатуры, сильные боли в пояснице (глаукома почек). Примерно через двое суток с момента отравления выявляются алигоанурия и картина острой почечной недостаточности. Возможно развитие отека легких.
Диагностика отравления связанна с выяснением токсикологической ситуации, выявлением характерных симптомов, определение в крови и мочи этиленгликоля и оксалатов.
Барбитуратовая кома.
Барбитураты – соли барбитуровой кислоты. Имеют кислую реакцию. «ионной ловушкой» для них являются щелочи. Оказывают выраженной снотворное и седативной действия.
В зависимости от механизма действия эти вещества можно условно разделить на 3 подгруппы:
1. длительного действия (8-12ч.) – фенобарбитал, барбитал, барбитал-натрий;
2. среднего действия (4-6ч.) – барбамил, этаминал-натрий, циклобарбитал;
3. короткого действия (1-2ч.) – гексинал, тиопентал-натрий.
Барбитураты оказывают угнетающее влияние на ЦНС. При высокой концентрации они блокируют дыхательные ферменты мозга, способствуя гипоксии, которая вызывает накопление молочной и пировиноградной кислот, приводящих к гибели клеток мозга. Барбитураты нарушают обмен веществ и понижают температуру тела.
Угнетая центры регуляции в гипоталамусе, стволе и продолговатом мозге, они вызывают нарушение дыхания вплоть до его остановки.
Токсические дозы барбитуратов снижают сократительную способность миокарда, вызывая синдром «малого выброса», понижают тонус гладкой мускулатуры сосудов.
В клинической картине отравления барбитуратами различают 4 стадии:
1. засыпание, характеризуется сонливостью, апатией, атаксией.
2. поверхностной комы, в этой стадии наблюдается отсутствие сознания, зрачки сужены, роговичный и зрачковый рефлексы сохранены. Мышечный тонус при отравлении барбитуратами длительного действия – нормальный, короткого действия – повышен, сухожильные рефлексы ослаблены. Сохранены глоточный рефлекс и тонус мышц мягкого неба, а также реакция на болевой раздражитель. Обычно не наблюдается угнетение дыхания и расстройство сердечной деятельности.
3. глубокой комы, которая возникает при прогрессировании отравления. В этой стадии отравления рефлексы угнетаются, появляются патологические рефлексы, мышечный тонус снижен, зрачки имеют тенденцию к расширению, отсутствует реакция на боль. Со стороны сердечнососудистой система наблюдается токсикогенный коллапс или экзотоксический шок. Дыхание становится редким и поверхностным, возможна остановка дыхания. Коматозное состояние может продолжаться от 1 до 3 суток и более. Выход из комы сопровождается двигательным возбуждением. После комы в течении нескольких дней сохраняются астеническое состояние, депрессия.