Сосудистая недостаточность (стр. 3 из 3)

Шок в своих проявлениях шире проявлений собственно С. н. его клиническая картина различна и зависит от этиологии шока (анафилактический шок, травматический шок и т.д.) и стадии его развития. Как особо тяжелая клиническая форма острой С. н. шок характеризуется картиной коллапса в сочетании с признаками выраженных расстройств микроциркуляции в организме. В этом отношении диагноз шока обосновывается присоединением к проявлениям глубокого коллапса анурии, гипотермии тела (признак блокады клеточного метаболизма) и симптома «мраморной кожи» — появление на бледно-серой холодной коже конечностей и туловища белых, цианотичных и красно-цианотичных пятен и полос в связи с резкими расстройствами микроциркуляции.

Хроническая системная сосудистая недостаточность имеет свои особенности, которые зависят от ее этиологии и патогенеза, однако выделяют и общую для большинства ее этиологических форм совокупность симптомов. К ним относятся низкое АД в сочетании с жалобами больного на общую слабость и быструю утомляемость при физической и умственной нагрузке, нередко зябкость; склонность к гипотермии (если нет текущей хронической инфекционной интоксикации), ортостатическим обморокам, тахикардии (за исключением С. н. при аддисоновой болезни, синдроме Шая — Дрейджера и других заболеваниях, сопровождающихся брадикардией); малый пульс на лучевых артериях, особенно при вертикальном положении тела. Патогенетический диагноз уточняют с помощью исследования величины сердечного выброса (в условиях поликлиники определение ее возможно методом реокардиографии) и среднего АД (методом механокардиографии) для расчета общего периферического сопротивления кровотоку, проведения ортостатических проб (см. Ортостатические расстройства кровообращения). Обычно хроническую С. н. устанавливают при уже известном основном заболевании, но в некоторых случаях С. н. выявляется при первом обращении больного к врачу и ее этиологический диагноз требует целенаправленного обследования больного

Лечение. При острой С. н. медицинская помощь должна быть оказана незамедлительно Показания к госпитализации определяются клинической формой и причиной С. н. и зависят также от эффективности помощи, оказанной на месте. При всех формах острой С. н. категорически противопоказаны попытки посадить больного, особенно утратившего сознание, т.к. это может стать причиной быстрого летального исхода.

Обморок иногда возникает у больного в положении сидя или больной успевает сесть в кресло и остается в этом положении после развития обморока. В таких случаях больного! необходимо немедленно уложить, приподнять ноги, не подкладывать под голову подушку или другие предметы. Следует сразу расстегнуть на больном воротник, ослабить стягивающую одежду, обеспечить приток свежего воздуха. Для возбуждения ц.н.с. вначале применяют простые рефлекторные воздействия: обрызгивание лица и груди больного холодной водой, похлопывание ладонями по щекам, вдыхание паров нашатырного спирта или уксуса, которыми смачивается кусочек ваты или ткани и подносится к носу больного. При простом и ортостатическом обмороке этих мероприятий обычно бывает достаточно для быстрого (в пределах 30—60 с) прояснения сознания больного, восстановления дыхания и постепенного (за 1—3 мин) возрастания до нормальных значений темпа сердечных сокращений и АД, которые необходимо непрерывно контролировать. Через 3—5 мин голову больного можно приподнять на подушку и если при этом систолическое и пульсовое АД составляет соответственно не менее 110 и 25 мм рт. ст., то еще через 3—5 мин оценивают их динамику в положении больного полусидя и при удовлетворительных результатах — сидя. В случае неустойчивости АД в этих положениях или низких его значениях при горизонтальном положении тела больному вводят внутривенно или подкожно 2 мл 10% раствора кофеин-бензоата натрия, а при сохраняющейся выраженной брадикардии также 0,5—1 мл 0,1% раствора атропина. Последний быстро устраняет брадикардию при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса, но не всегда достаточно эффективен при кардиогенном обмороке, и, если брадикардия и низкое АД сохраняются, следует внутривенно медленно ввести 0,5—1 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата либо 0,1% раствора адреналина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы, предполагая при этом, что обморок возник вследствие синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады сердца. Если через 2—3 мин с момента возникновения синкопы больной остается без сознания, рефлексы отсутствуют, АД, пульс и тоны сердца определить не удается (картина клинической смерти), эти препараты вводят внутрисердечно и начинают непрямой массаж сердца и искусственное дыхание (см. Искусственная вентиляция легких). Непосредственно после оказания помощи на месте госпитализируются все больные с обмороками, потребовавшими проведения реанимационных мероприятий, с обмороками неясного генеза, кардиогенным, а также с ортостатическим обмороком, если он развился впервые или если по истечении 10 мин после восстановления сознания у больного сохраняется выраженное ортостатическое снижение АД. При рецидивирующих ортостатических и ваговазальных обмороках больному показана плановая госпитализация. При простом обмороке госпитализация в большинстве случаев не нужна.

Больные с коллапсом или шоком любой этиологии экстренно госпитализируются в отделения или блоки реанимации и интенсивной терапии стационаров, соответствующих профилю основного заболевания, при геморрагическом коллапсе (шоке) — в отделение неотложной хирургии без задержки в приемном отделении больницы или минуя его. На догоспитальном этапе по возможности устраняют причину коллапса (например, путем остановки наружного кровотечения наложением повязки или жгута), проводят патогенетическую терапию и применяют симптоматические средства восстановления и поддержания АД, сердечной деятельности и других жизненно важных вегетативных функций.

При кардиогенном коллапсе ведущей является этиотропная терапия: купирование пароксизма тахикардии, трепетания предсердий (см. Пароксизмальная тахикардия, Мерцательная аритмия), использование атропина и алюпента (изадрина) или адреналина при возникновении синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады сердца, введение гепарина или тромболитических средств при остром инфаркте миокарда и при тромбоэмболии легочных артерий, если коллапс развился на фоне ангинозного статуса — проводят нейролептаналгезию. Для восстановления АД и его поддержания во время транспортировки больного на догоспитальном этапе целесообразно применять 1% раствор мезатона (0,5—1 мл подкожно), другие a-адреномиметики (норадреналин, адреналин) действуют короткое время, поэтому их (как и дофамин) вводят внутривенно капельно уже в стационаре.

При инфекционно-токсическом коллапсе (например, во время кризиса лихорадки у больных пневмонией) больному подкожно вводят кофеин, внутривенно 10 мл 10% раствора хлорида натрия, 20—40 мл 40% раствора глюкозы, кокарбоксилазу (50—100 мг), аскорбиновую кислоту (50—100 мг). Одним из весьма эффективных способов восстановления АД при этом виде коллапса является подкожное введение 0,5—1 мл 0,1% раствора стрихнина. Если перечисленные меры недостаточно эффективны, подкожно вводят мезатон, внутривенно преднизолонгемисукцинат (30 мг), повторяют внутривенное введение 10% раствора хлорида натрия.

При гиповолемическом коллапсе на фоне выраженного обезвоживания организма (в т.ч. при ожоговом шоке), а также при геморрагическом коллапсе (шоке) спасение жизни больного зависит от как можно более раннего начала инфузии плазмозаменителей или крови. Поэтому после экстренных мер, обеспечивающих возможность транспортировки больного (остановка кровотечения, реанимационные процедуры) главное внимание уделяется быстрой доставке больного в стационар.

РЭГ при вертебробазиллярной сосудистой недостаточности (внизу)