Перфузионную систему, особенно в условиях неустойчивой гемодинамики, следует заполнять медленно, под контролем пульса и кровяного давления. Во время операции необходимо постоянно следить за параметрами жизненно важных функций организма и вести протокол операции. Контролировать скорость перфузии удобно по скорости оборотов роликового насоса либо шариковыми или электромагнитным флоуметрами. Во время гемосорбции постоянно следят за скоростью перфузни и показателями манометров, установленных до и после массообменника. Повышение перфузионного давления на 50—80 мм рт. ст. до массообменника по сравнению с таковым показателем в начале гемосорбцин говорит о начинающейся закупорке массообменнн-ка. Для предупреждения этого надо ввести 2—3 тыс. ЕД гепарина и повысить скорости перфузии в массообменнике в 1,5— 2 раза. Если же возникает тромбоз или спазм вены “возврата”, перфузионное давление повышается одинаково до и после массообменника. Для ликвидации данного осложнения необходимо ввести в вену раствор гепарина, папаверина пли небольших доз ганглиоблокаторов.
После окончания гемосорбции кровь пациента в сосудистую систему можно возвращать в помощью прокачивания через систему насосом 0,85 % раствора хлорида натрия или воздуха, но при этом всегда необходимо помнить об опасности воздушной эмболии при несвоевременном отключении системы.
Нейтрализацию остаточного гепарина после гемосорбции осуществляют введением в сосудистую систему протамин-сульфата (1,5 мг на 1 мг гепарина). Однако вводить этот препарат в венозный сегмент шунта нежелательно, так как это может привести к тромбозу последнего.
Одной из актуальных практических задач в современных клинических условиях является оценка эффективности проводимого лечения методом гемосорбции.А. Н. Грошев, Д. Б. Кривулис, Г. П. Вельце (1982) и другие Отечественные авторы применяют новый метод неспецифической оценки токсичности плазмы по времени жизни в ней одноклеточных организмов.
Токсичность плазмы исследовалась до, в процессе (на входе и выходе из колонки) и после гемосорбции, а также до клинического исхода заболевания. Параллельно с парамецийным тестом изучались морфологический состав периферической крови на световом микроскопе и изменения морфологии мембран эритроцитов на скенирующем электронном микроскопе. Время жизни парамеций в плазме здоровых доноров и в контрольном
1 % растворе хлорида натрия составило соответственно 18—22 и 8—9 мин.
В острой фазе токсемии парамецийный тест был в пределах 2 мин 30 с — 5 мин 20 с. В это время морфологический состав клеток периферической крови отличался, по данным светового микроскопа, значительным токсическим гранулоцитозом, а по данным скенирующего электронного микроскопа, выраженными дегенеративными изменениями морфологии мембран эритроцитов, где более 65—75 % эритроцитов имели патологически измененную морфологию.
В процессе сеансов гемосорбции отмечалось постепенное увеличение времени жизни парамеций до 10—12 мин и более с одновременным таким же постепенным уменьшением степени токсичности гранулоцитов.
В течение одного сеанса гемосорбции время жизни парамеций увеличивалось на 2 мин 30 с—4 мин 15 с. Определение парамецийного теста на входе и выходе из колонки при одинаковых значениях может служить критерием насыщения сорбента. Упорное сохранение или уменьшение парамецийного теста является одним из показаний для проведения повторной гемосорбции.
К наиболее чувствительному тесту степени токсичности плазмы относится исследование морфологии эритроцитов на скенирующем электронном микроскопе как в процессе самой гемосорбции, так и в последующем послеоперационном периоде. В процессе гемосорбции происходит резкое снижение количества деформированных эритроцитов вплоть до нормальных значений (15—25 %) не только за счет адсорбции на угле дегенеративно измененных эритроцитов, но и за счет снижения токсичности плазмы, что подтверждалось при дальнейшем течении заболевания.
Как показывает клинический опыт, при правильной методике выполнения гемосорбция относительно безопасна, а по ходу операции осложнения при правильной тактике не вызывают серьезных последствий. Эти осложнения условно можно разделить на три группы — технические; связанные с гипокоагуля-цйей и осложнения от гемокарбоперфузии.
К техническим осложнениям относятся воздушная эмболия, инфицирование организма в результате нарушения правил асептики и антисептики, кровотечение из разъединившихся магистралей.
Осложнения, связанные с гипокоагуляцией, как правило, проявляются у больных с потенциальными источниками кровотечения, например у больных с распадающимися опухолями, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и т. п. Профилактика этих осложнений заключается в тщательном обследовании и своевременном составлении противопоказаний для проведения гемосорбции таким больным.
Довольно частым осложнением при гемосорбции является озноб, о тонких механизмах возникновения которого имеются противоречивые мнения, хотя в общих чертах принципы купирования его известны (введение в вену 20—30 мл раствора хлорида кальция, антигистаминные препараты). Гипотония при гемосорбции носит кратковременный невыраженный характер и не требует усилий для ее ликвидации.
В Белоруссии сорбционные методы детоксикации (экстракорпоральные гемо- и лимфосорбция) начали применять с 1977 г. в организованной при 9-й клинической больнице г. Минска лаборатории. В 1980 г. была создана проблемная лаборатория гемо- и лимфосорбции, а на базе ее — Республиканский центр сорбционных методов детоксикации. Он включает отделения хирургической гепатологии, портальной гипертензии и хирургической гематологии (100 коек), реанимации и интенсивной терапии (6 коек).
С 1977 г. и по настоящее время в лечебных учреждениях Белоруссии при различных заболеваниях проведено свыше 900 гемосорбции, из них при остром перитоните 130 (В. В. Кирковский).
Опыт Белорусского республиканского центра сорбционных методов детоксикации и других клиник показывает, что наилучший лечебный эффект от гемосорбции наблюдается при использовании ее в ранних фазах перитонита.
У больных перитонитом различной этиологии основанием для гемосорбции служат следующие показания: 1) прогрессивно нарастающая интоксикация; 2) слабый лечебный эффект от проведения общепринятой консервативной терапии после устранения причины перитонита; 3) признаки острой почечной недостаточности; 4) отсутствие эффекта от перитонеального диализа или невозможность его проведения.
Клинический опыт показывает, что применение гемосорбции в токсической стадии перитонита более эффективно, чем в терминальной.
Патогенетически обосновано лечение методами сорбционной детоксикации и печеночной недостаточности. Причинами ее развития могут быть заболевания печени, желчных протоков, другихорганов и систем (системные заболевания соединительной ткани, эндокринные и инфекционные болезни), отравления гепатотропными токсическими веществами, экстремальные воздействия на организм.
Тенденция к нарастанию частоты заболеваний печени в последние годы объясняется улучшением диагностики, а также рядом факторов, которые во многом предопределяют этот рост. К последним необходимо отнести широкое, часто нерациональное, без учета побочногогепатотропного действия применение лекарственных препаратов, значительную химизацию производства с применением различных веществ, вредно действующих на печень, нерациональное питание, увеличивающееся во многих странах нерациональное потребление спиртных напитков, широкое применение переливания крови, расширение объема и областей хирургических вмешательств.
Согласно классификации Э. И. Гальперина (1978), в клиническом течении печеночной недостаточности с учетом изменения клинико-биохимических показателей выделены два основных синдрома—холестаз и печеночно-клеточная недостаточность.
Синдром холестаза подразделяется на первичный, обусловленный нарушением процессов связывания и экскреции билирубина в гепатоците, и вторичный, обусловленный затруднением выделения желчи через желчные протоки.
В развитии интоксикации при синдроме холестаза ведущая роль принадлежит повышению в крови конъюгированных и неконъюгированных компонентов желчи — билирубина, солей холевой, дезоксихолевой, ксенодезоксихолевой и литохолевой кислот, что свидетельствует о нарушении процессов окислительного фос-форилирования и биологического окисления в митохондриях.
В основе развития интоксикации при печеночно-клеточной недостаточности различного генеза лежит выпадение функции печени, усугубленное развитием геморрагического и диспротеи-немического синдромов. Развитие геморрагического синдрома и диспротеинемии указывает на нарушение белково-синтетической функции печени, что усугубляет развитие интоксикации в связи с уменьшением альбумина в крови.
Морфологическим субстратом печеночно-клеточной недостаточности являются дистрофические и цитолитические изменения гепатоцитов с мезенхимальной реакцией и различной выраженностью микроскопических изменений, вплоть до очагового некроза гепатоцитов.