3. Эритроциты отр.
4. Цилиндры 0-2-1 в п/з
Гиалиновые
Зернистые
5. Кл-ки почечного эпителия отр.
6. Слизь +
7. Бактерин отр.
8. Соли отр.
- Метод – ИФА исследование гормонов.
А) тестостерон – дети до половой зрелости (норма 0,2 – 0,7 моль/л) – 0,6
Б) фолитропин – (норма меньше 2 Ед /л) – 4,65
В) лютропин (1 – 14 Ед/л) – 12,15
Г) пролактин – (540 – 13000 МЕ/л) – 124,0
-По Вассерману 14.05.99 г.
отрицательная
-Мазок на кольпоцитологию 15.05.99 г.
Слизь – 28%
Флора – 72%
Гонококк – КИ – 20%
Трихомонады – Р1 III
- Глюкоза крови 15.05.99 г.
4,3 ммоль/л
- Биохимия крови 16.05.99 г.
Биллирубин - 8,85 мкмоль/л
Холестерин - нет реактива
Мочевина – 5,55 ммоль.л
Остаточный азот – 4,6
Креатинин – 58,99 мкмоль.л
Общий белок – 67,7 г/л
Белковые фракции - нет расстройства
АСТ – 0,194 мкмоль/л
АЛТ – 0,39 мкмоль/л
- Формоловая проба – отр
- ЦРБ – отр
- УЗИ – исследование матки и придатков 14.05.99.
Размерами: продольный
Общая длина – 76 мм
Длина тела – 45 мм
Длина шейки – 31 мм
Соотношение между телом и шейкой матки 1: 1,5
Угол между шейкой и телом не выражен
Структура миометрия: однородная. Полость матки не деформирована
Передне-задний размер эндометрия 2 мм
Яичники:
Левый 43х24х31
Правый 41х20х31
Расположение у маточных углов
Фолликулярный аппарат до 5 мм
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: генитальный инфантилизм
- ВАГИНОСКОПИЯ
Выделения слизистые. Слизистая влагалища розовая. Шейка матки коническая. Наружный зев щелевидный. Симптом «зрачка» положительный, эрозии нет.
- ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ
Заключение: совокупность изменений на ЭЭГ косвенно отражает гиперреактивность стволовых структур мозга, толерантность мозга к гипоксии снижена. Пароксизмальных форм активности на момент исследования не выявлено
- ЭКГ
Ритм синусовый, замедленный. Нормальное положение электрической оси. Замедленная внутрижелудочковая проводимость по правой ножке п. Гисса.
Дифференциальный диагноз.
Нарушение менструальной функции по типу альгоопсоменореи. Генитальный инфантелизм нужно отдифференцировать от врождённого эндометриоза, кторый чаще встречается у девочек из семей, «неблагополучных по эндометриозу», чего у данной больной не прослеживается. Часто диагноз эндометриоза легко ставится лишь при запущенных, тяжёлых формах генитального эндометриоза с распространеним процесса на соседние органы, но в дифференциальной диагностике помогают такие симптомы, как боль, альгодисменорея есть и у нашей больной, но не так выражена, как при врождённом эндометриозе, тогда как при нём альгодисменорея сопровождается рвотой и даже симптомами «острого живота», характерно появление болей в первые годы после менархе, прогрессирование клиническогтечения с возрастом. У данной больной боли намного менее интенсивные, боли появились с первой менструацией и со временем, с каждой последующей менструацией становятся менее интенсивными. Так же при врождённом эндометриозе вторичные половы признаки выражены, а у данной больной выражены слабо.
Так же необходимо дифференцировать с воспалительными заболеваниями, так как для них так же характерны болезненные и нерегулярные менструации, в частности с сальпингоофоритом, так как это воспалительный процесс, то для него характерны общевоспалительные реакции организма в виде (умеренное повышение числа лейкоцитов, незначительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка). Лабораторные исследования у данной больной выявили нормальное количество лейкоцитов, отсутствие сдвига в лейкоцитарной формуле, СОЭ равное 4 мм в час, отсутствие С-реактивного белка и отрицательная формоловая проба). Так же в дифференциальной диагностике помогает сбор анамнеза заболевания. При остром начале сальпингоофорита характерны интенсивные боли внизу живота и в пояснице, повышение температуры, дизурические и диспепсические явления, выраженные изменения крови присущие воспалительному процессу, озноб, выраженные в той или иной степени процессы экссудации и инфильтрации в области придатков матки и окружающих тканей, в придатках могут наблюдаться выраженные изменения вплоть до нагноения, при влагалищно-брюшностенном исследовании придатки увеличены. При хроническом процессе характерно уплотнение, ограничение подвижности, не резко выраженная болезненность придатков при их смещении вследствие спаечного процесса, наличие обострений. В анамнезе заболевания данной больной отсутствуют указания на вышеперечисленные симптомы, боль внизу живота возникает только при наступлении менструации, в течение первых 2-х дней, в другие периоды боль не беспокоит. Объективно бимануальное исследование выявило, что придатки с обоих сторон не увеличены, абсолютно безболезненны. Всё вышеперечисленное позволяет отвергнуть сальпингоофорит.
Нарушение менструального цикла по типу альгоопсоменореи, нужно дифференцировать с эндометритом при котором, есть аналогичные симптомы: боли внизу живота, циклические нарушения менструального цикла, в дифференциальной диагностике помогает сбор анамнеза, который при эндометрите выявит внутриматочное вмешательство, некроз подслизистого узла, чего у данной больной не было, ещё в анамнезе при эндометрите повышение температуры, чего так же не наблюдалось. Выделения при эндометрите слизисто-гнойные, жидкие, иногда с неприятным запахом, тогда как у данной больной выделения слизистые, прозрачные, без запаха. Объективное исследование при эндометрите определяет слегка увеличенную болезненную матку мягкой консистенции; а у данной больной при бимануальном исследовании матка плотная, подвижная, безболезненная.
Окончательный диагноз и его обоснование.
На основании предварительного диагноза, проведённого дифференциального диагноза, результатов лабораторно-инструментального исследования (Метод – ИФА исследование гормонов: фолитропин – (норма меньше 2 Ед /л) – 4,65 Þ увеличение в крови содержания фолликулотропного гормона; заключение УЗИ исследования матки и придатков – генитальный инфантилизм; вагиноскопия - выделения слизистые, слизистая влагалища розовая. Шейка матки коническая. Наружный зев щелевидный. Симптом «зрачка» положительный, эрозии нет) можно выставить окончательный диагноз:
Нарушение менструального цикла, период полового созревания, по типу опсоменореи. Генитальный инфантилим. Гипофункция яичников.
Этиология и патогенез данного заболевания.
Нарушение менструальной функции у больной происходит по типу гипоменструального синдрома, который развивается в результате замедленного созревания фолликула, запаздывания овуляции с появлением неполноценной лютеиновой фазы или отсутствием овуляции и второй фазы цикла, что клинически выражается редкими (один раз в 2-3 месяца) и скудными менструациями. По тестам функциональной диагностики часто обнаруживается снижение эстрогенной насыщенности организма и часто отсутствие или неполноценность лютеиновой фазы. У больной констатируется генитальный инфантилизм и гипофункция яичников. Среди причин инфантилизма, помимо генных нарушений, осложнённого течения внутриутробного развития, имеют так же значение постнатальные факторы: нарушение питания (в частности гиповитаминоз), детские инфекции, тонзиллит, ревматизм, опреации на яичниках. В данном случае половой инфантилизм, сопровождающийся овариальной недостаточностью. Этот тип инфантилизма выражается в гипофункции яичников, неполноценных циклических изменениях эндометрия и других изменениях. При инфантилизме часто наблюдается врожденная рефрактерность или пониженная чувствительность яичников к гонадотропным гормонам, а органов-мишений (матка, влагалище, молочные железы) – к стероидным гормонам. Так же при инфантилизме характерно снижение сократительной способности матки, что связано со снижением чувствительности или уменьшением содержания эстрогенных рецепторов. Немаловажную роль играют наблюдаемые при инфантилизме нарушения иннервации, а так же внутриорганной и тазовой гемодинамики.
Гормоны яичников оказывают влияние на слизистую оболочку матки, вызывая в ней характерные циклические изменения (пролиферацию, секрецию, десквамацию). Так как снижена чувствительность рецепторов яичников к тропным гормонам, следовательно и они будут выделять меньше гормонов, то согласно закону «обратной связи», часто увеличивается содержание тропных гормонов, которые воздействуя в большем количестве на яичники, стимулируют постепенное развитие фолликула, это, возможно, приводит к персистенции фолликула, то есть фолликул достигает стадии зрелости, но овуляции не происходит. Персистирующий фолликул более длительно выделяет эстрогены. В связи с отсутствием овуляции не происходит образования жёлтого тела и секреции прогестерона во торой фазе цикла, необходимого для секреторной трансформации пролиферативного эндометрия и нормального его отторжения. Может быть и атрезия фолликулов – обратное развитие не созревшего фолликула, сопровождающееся снижением секреции эстрогенов. По принципу «обратной связи» стимулируется выделение гонадотропинов, созревание очередного фолликула. Атрезия является непрерывным процессом созревания и гибели неполноценных фолликулов, никогда не достигающих стадии зрелости, необходимой для овуляции. Для обоих видов ановуляции характерно удлинение первой фазы цикла.
Альгодисменорею при инфантилизме связывают, во-первых, с недостаточной эластичностью матки; во-вторых, с затруднением прохождения менструальной крови и фрагментов эндометрия по длинному и узкому цервикальному каналу; в-третьих, с аномалиями иннервации, приводящими к дискоординации сокращений различных отделов матки и к патологической импульсации в ЦНС. Существенную роль в генезе альгодисменореи играет так же повышение продукции простагландинов.