Явному отеку предшествует предотечное состояние, которое можно выявить с помощью пробы Мак-Клюра - Олдрича. Для проведения ее внутрикожно вводится 0,1 мл физиологического раствора натрия хлорида и отмечается время рассасывания образующегося при этом волдыря (в норме 40-60 мин). Ускоренное рассасывание указывает на повышение гидрофильности кожи, что характерно для предотечного состояния.
Важное диагностическое значение имеет зуд кожи, о наличии которого свидетельствуют расчесы, корки на коже. В таблицах 1 и 2 приведены основные кожные изменения, которые могут указывать на причину зуда, и лабораторные методы исследования больных с генерализованным зудом.
| Элементы | Важное значение |
| Небольшие группы пузырьковили эрозий, покрытых корочками, особенно в области локтей и крестца | Герпетиформный дерматит |
| Пятнисто-папулезная зудящаясыпь | Аллергические состояния |
| Точечные рубцы, корочкиили экхимозы над подкожными венами | Опиатная наркомания |
| Мелкие насекомые на участкаховолосения | Педикулез |
| Мелкие расчесы и вскрытыепапулы в кожных складках, межпальцевых промежутках, у головки половогочлена | Чесотка |
В норме кожа у ребенка имеет умеренную влажность. При заболеваниях могут наблюдаться сухость кожи, повышенная влажность и усиленная потливость (гипергидроз). Особенно важно определение влажности на ладонях и подошвах у детей препубертатного возраста. Важное диагностическое значение имеет определение влажности кожи на затылке у детей грудного возраста, что часто является признаком рахита у них. Гипергидроз может наблюдаться при системных заболеваниях, патофизиологическими механизмами его в этих случаях являются повышение уровня метаболизма (тиреотоксикоз, лихорадка, феохромоцитома), нарушения функции гипоталамуса (диэнцефальный синдром), возбуждение вегетативной нервной системы (прием лекарств, применение ингибиторов холинэстеразы, отравление токсическими веществами), влияние гормонов на периферические ткани (акромегалия, феохромоцитома), образование эндогенного пирогена (септицемия, бруцеллез) и др. В таблице 3 приведены наиболее частые причины гипергидроза, которые помогают в топической диагностике заболевания.
| Метод | Выявляемая патология |
| Исследование крови Клеточныйсостав крови | Анемия (железодефицитнаяили вызванная хроническим заболеванием) Полицитемия Лейкоз Некоторые аллергические состояния (эозинофилия) |
| Уровень азота мочевины икреатинина в крови | Хроническая почечная недостаточность |
| Уровень аланиновой трансферазы,билирубина, щелочной фосфатазы | Первичный билиарный цирроз Холестаз Гепатит |
| Уровень глюкозы крови натощак | Сахарный диабет |
| Уровень тироксина | Гипертиреоз |
| Исследование мочи 5-гидроксииндолуксуснаякислота | Карциноидный синдром |
| Уровень лекарственных препаратовв плазме или в моче | Прием опиатов Аллергия к лекарственным препаратам |
| Метаболиты гистамина Анализ кала на яйца глистов и паразитов | Мастоцитоз Паразитарныеинвазии |
| эентгенография грудной клетки | Лимфома Метастазы злокачественных опухолей |
| Классификация | Причины |
| Локальный гипергидроз "Идиопатический"гипергидроз (ладони, подошвы, подмышки) | Синдром вегетативно-сосудистойдистонии |
| Вкусовой гипергидроз | Прием пищи Синдром von Frey |
| Генерализованный гипергидроз | Эндокринные и метаболическиерасстройства Тиреотоксикоз Сахарный диабет Гипогликемия Феохромоцитома Карциноидный синдром Акромегалия Инфекционные заболевания Септицемия Бруцеллез Туберкулез Малярия Неврологические нарушения Диэнцефальный синдром новорожденных Опухолевые заболевания Болезнь Ходжкина Лимфомы, не связанные с болезнью Ходжкина Полное сдавление спинного мозга метастазом опухоли Генетические расстройства Синдром Райли - Дея Муковисцидоз Психогенные причины Страх Боль Тревога Стресс Лекарственные средства Ацетилсалициловая кислота Средства, вызывающие рвоту Инсулин Промедол Пилокарпин Физостигмин Холинергические и антихолинэстеразные средства Другие причины Алкоголизм Алкогольный абстинентный синдром Синдром отмены препаратов опия Отравление грибами Отравление фосфорорганическими веществами |
Цвет кожи ребенка определяется относительным содержанием в ней меланина, оксигемо-глобина, восстановленного гемоглобина и каротина, толщиной рогового слоя, степенью кровоснабжения.
Меланин является основным пигментом, от которого зависит цвет кожи, волос и глаз. Он выполняет функции фильтра, уменьшающего опасное воздействие на кожу ультрафиолетовых лучей и таким образом предотвращающего острую реакцию на солнечные ожоги и хроническое воздействие лучевой энергии.
Цвет кожи определяется содержанием меланина в кератиноцитах, представляющих собой клетки-рецепторы меланинсодер-жащих органелл (меланосом), формируемых меланоцитами. В норме цвет кожи детерминирован генетическими или конституциональными факторами и сохраняется на некоторых участках тела (область ягодиц), поскольку кожа не подвергается внешним воздействиям, или цвет ее изменяется под воздействием солнечных лучей (загар), в результате усиленной пигментации под влиянием гормонов, стимулирующих меланоциты.
Система меланоцитов состоит из самих меланоцитов (отросчатые клетки, функционально связанные с некоторыми кератиноцитами в соотношении 1:36), локализующихся на границе дермы и эпидермиса, в волосяных луковицах, увеальном тракте, пигментном эпителии сетчатки, внутреннем ухе и мягкой мозговой оболочке. Эта система аналогична хромаффинной системе, клетки которой также являются производными нервного гребня и обладают биохимическими механизмами для гидрокси-лирования тирозина в ДОФА. Однако в хромаффинной системе ферментом служит не тирозиназа, а тирозингидроксилаза, а ДОФА превращается в адренохром, а не в тирозиномеланин.
У человека тирозиназа (медьсодержащая оксидаза) активирует процесс гидроксилирования тирозина в ДОФА и дофхинон. Ионы цинка активируют превращение дофахрома в 5,6-гидроксиндол, а меланосомы содержат цинк в высокой концентрации.
Пигментация зависит от четырех факторов: образования меланосом, их меланизации и секреции, непостоянной агрегации и разрушения меланосом во время их перехода в кератиноциты.
В увеальном тракте и пигментном эпителии сетчатки меланин защищает глаз от видимой и длинноволновой части лучистой энергии, тогда как ультрафиолетовая радиация задерживается роговицей.
У человека система защиты от ультрафиолетового излучения высоко развита, воздействие этой части электромагнитного спектра ведет к активации сложного механизма (загар) образования плотных, содержащих хромопротеин органелл (меланосомы) и их доставки к эпидермальным клеткам, внутри которых рассеивают и абсорбируют ультрафиолетовые лучи, удаляют обладающие повреждающим действием свободные радикалы, образующиеся в коже в результате воздействия ультрафиолетовой радиации.
Нарушения в системе меланоцитов подразделяются на гипермеланозы (увеличение меланина в эпидермисе или дерме) и гипомеланозы (уменьшение содержания или отсутствие меланина в дерме, лейкодерме), которые в свою очередь могут быть генерализованными или локализованными (табл. 4, 5). Некоторые из этих нарушений обусловлены гормональными сдвигами (болезнь Аддисона), другие представляют собой локальные дефекты развития (белые пятна при туберозном склерозе) или результат воспаления кожи (поствоспалительная гипо- или гиперпигментация).
Гипермеланозы подразделяются на эпидермальные (коричневая окраска) и дермальные (синяя, синевато-серая, серая окраска).
Коричневые гипермеланозы (меланодерма) связаны с повышением содержания меланина в эпидермисе в результате усиления активности меланоцитов, увеличения количества секреторных меланоцитов, числа меланосом или их размеров. Синевато-серые гипермеланозы (церулодерма, синяя кожа) сходны с ложным тату-ировочным меланином и объясняются присутствием меланина в дерме, в эктопических дермальных меланоцитах или дермальных макрофагах, которые в результате эффекта Тиндола придают коже характерный серый, серовато-голубой или синий цвет. Гиперпигментация кожи может быть генерализованной равномерной, генерализованной пятнистой или ограниченной, на отдельных участках кожи. Диффузный врожденный меланоз характеризуется гиперпигментацией уже при рождении (другие органы без изменений), позднее присоединяется гиперкератоз кистей рук. Конституциональная гиперпигментация наблюдается у темно-русых детей преимущественно народов Средиземноморья.
Диффузный коричневый гипермеланоз характерен для надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона), при которой гиперпигментация кожи выражена в местах давления на нее (позвонки, межфаланговые, локтевые и коленные суставы), в складках тела, на ладонных поверхностях, слизистой оболочке десен. К гипермеланозу приводят адреналэктомия, опухоли поджелудочной железы и легких. При этих состояниях гиперпигментация обусловлена сверхпродукцией меланоцитостимулирующего гормона и АКТГ, в которых одинакова последовательность аминокислот.