Частная авторская клиника контрактного лечения доктора Василевича.
Академик, д.м.н. Василевич Владимир Степанович.
Украина, г. Киев
Введение.
В настоящее время проблеме репродуктивного здоровья женщин уделяется особое внимание. Хотя в структуре патологических процессов женских половых органов генитальный эндометриоз занимает третье место, но это заболевание сейчас является одним из наиболее актуальных. Современная медицинская наука уделяет большое внимание вопросам своевременной диагностики заболевания, ровно, как и выбору грамотных терапевтических тактик.
От первых шагов и по сегодняшний день эндометриоз остается неразгаданным ребусом, одним из наиболее интригующих, недостаточно изученных и непонятных гинекологических заболеваний. Этой проблеме посвящено множество научных работ, конференций, симпозиумов, конгрессов и съездов.
Несмотря на многоплановое изучение проблемы, сейчас отсутствуют этиопатогене-тическая концепция развития болезни и четкие представления о механизмах развития эндометриоидных гетеротопий.
Наиболее изученными среди основных стимуляторов неконтролируемого роста эндометриоидных клеток являются: дисбаланс в ферментных системах, которые вовлечены в метаболизм стероидных гормонов; нарушение защитных систем клеток, вызванное изменениями в антиоксидантной системе; иммунный дисбаланс, связанный с воспалением и (или) инфекцией, и др.
По различным данным, частота этого заболевания варьирует в широких пределах – от 30 до 50%. С одной стороны, увеличение частоты встречаемости эндометриоза связано с ухудшением экологической обстановки, которое приводит к поражению эндокринной, иммунной и антиоксидантной систем, а с другой стороны – с возросшими возможностями современной мощи диагностической медицины.
Эндометриоз - одна из основных причин бесплодия, поражающая женщин репродуктивного возраста. Это гормонозависимое заболевание, которое возникает вследствие нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе, смысл которого состоит в разрастании ткани за пределами нормального размещения слизистой оболочки матки, похожей по своему строению и функциям с эндометрием, в виде желез и стромы. Одной из основных причин бесплодия при этом заболевании является гормональная недостаточность яичников, которая проявляется ановуляцией или недостаточностью лютеиновой фазы менструального цикла. Следует подчеркнуть, что здесь мнения многих отечественных и зарубежных авторов остаются противоречивыми: одни считают гормональную недостаточность яичников благоприятным фоном для развития эндометриоза, а другие – связывают овариальную недостаточность с патологическим влиянием эндометриоидных гетеротопий на разные звенья стероидогенеза в яичниках. Но вместе с тем, большинство женщин с эндометриозом имеют неизменный двухфазный менструальный цикл.
Взаимосвязь между гормональной недостаточностью яичников и иммунной системой недостаточно изучена. Некоторые звенья иммунной системы (фактор некроза опухолей, интерферон-гамма, интерлейкин-2 и т.д.) вовлечены в процесс атрезии фолликула и регрессии желтого тела. Интерферон-гамма, наряду с многими цитокинами тормозит синтез эстрадиола и прогестерона яичниками и снижает их чувствительность к гонадотропной стимуляции. По данным отдельных монографий также доказывается и обратное влияние стероидных половых гормонов на иммунную систему: эстрогены подавляют цитотоксическую активность естественных киллеров (NK-клеток), эстрадиол стимулирует рост и снижает активность NK-клеток, прогестерон же тормозит синтез интерферонов.
Существует мнение, что у многих женщин уже заложены пусковые механизмы к развитию эндометриоза, однако, он может проявиться только через несколько лет, после воздействия некоторых провоцирующих моментов:
· выскабливание стенок матки;
· неполное или полное приращение плаценты;
· кесарево сечение;
· энуклеация миомных узлов;
· операция при пороках развития половых органов;
· иссечение углов матки;
· взятие матки на лигатуру;
· ушивание перфорированной матки;
· зондирование матки;
· специфические и неспецифические воспалительные заболевания внутренних половых органов;
· применение ВМС;
· гистеросальпингография;
· гидротубация;
· пункция заднего свода;
· гинекологические физио- и теплопроцедуры и т.д.
В последние годы доказано наличие генетической детерминанты в генитальном эндометриозе, при этом наследственность имеет полигенно-мультифакторный характер. Отмечено, что эта патология чаще возникает у женщин, матери или сестры которых болели генитальным эндометриозом, или другими гиперпластическими заболеваниями эндометрия.
Большую роль в возникновении эндометриоза играет перитониальная жидкость, поскольку посредством этой жидкости омываются внешние поверхности всех внутренних органов, на которых как обычно и обнаруживают очаги гетеротопий. Учитывая чрезвычайную выживаемость эндометриоидных элементов и способность последних к пролиферативным процессам, то весьма логичным будет факт возможной имплантации или инфильтрации их в здоровые органы брюшной полости. Известно, что при эндометриозе повышается концентрация макрофагов. Последние продуцируют пептидные факторы, влияя на потенциальные имплантанты. Также эндометриоз может распространяться лимфогенно либо гематогенное, что непременно явится причиной генерализации процесса.
В последнее время отмечается тенденция к гипердиагностике генитального эндометриоза, но для установления окончательного диагноза далеко немногие используют патогистологическое исследование для его верификации.
Считается диагностическим критерием, если обнаруживается эндометриоподобный железистый, цилиндрический или кубический однорядный эпителий, железы которого ветвятся или кистозно расширены; часть клеток с ресничками. При стромальной разновидности эндометриоза, желез нет. Глубина эндометриоидных гетеротопий должна превышать 0,2-0,25 см. и иметь сопутствующую гипертрофию миометрия вокруг очагов эндометриоза и реактивное воспаление. А что касается эндометриоидных кист яичников, то их стенки должны быть выстланы цилиндрическим индифферентным и уплощённым эпителием без признаков функциональной активности или с наличием дистофически изменённого эпителия, напоминающего эндометрий в стадии пролиферации и секреции, и цитогенной стромой. В некоторых случаях стенки эндометриоидных кист могут иметь участки без эпителиальной выстилки и цитогенной стромы. Также характерно наличие фиброза и выраженного отёка, местных кровоизлияний, рассеянная лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация с эозинофилами и т.д. Независимо от фазы менструального цикла эпителиальные клетки в эндометриоидных участках имеют ядра округлой или овальной формы, которые занимают большую часть клеток, при чём цитоплазма будет оксифильной. При гистохимическом исследовании содержание гликозамингликанов и кислых гликозаминоглюкоронгликанов в эпителиальных клетках низкое, а гликоген не определяется. Сосудистый компонент в стенке эндометриоидных поражений яичников имеет тенденцию к преобладанию капиллярного типа с цитогенной подэпителиальной тканью. Последний наблюдается у 85% женщин, больных генитальным эндометриозом.
Клинические проявления эндометриоза могут быть самыми разнообразными. Для этого заболевания характерно медленное, а главное, последовательное и постепенное развитие с нарастанием симптомов и постоянством их проявления. При чём отмечается явная корреляция с возрастом больной: чем старше женщина, тем ярче и разнообразнее клинические проявления данного заболевания. Симптоматика тесно связана с локализацией очага и менструальным циклом. Чаще всего эндометриоз сопровождает боль перед и во время менструации, с иррадиацией её в отдалённые органы, нарушения менструального цикла, шоколадные выделения из влагалища, бесплодие, субфебрилитет, лейкоцитоз, анемия, мастопатия, тазовый плексит, радикулоневрит, раздражительность, утомляемость, головная боль, астения, депрессия, нарушение акта дефекации и мочевыделения. При беременности часто наблюдаются шеечная беременность, самопроизвольные аборты, предлежание плаценты и истмико-цервикальная недостаточность, в родах - слабость родовой деятельности, гипотонические маточные кровотечения. Важно отметить, что больные на эндометриоз, параллельно страдающие туберкулёзом, остеохондрозом, радикулитом, колитом, проктитом, циститом, холециститом, панкреатитом, зобом и мастопатией имеют синдром взаимного отягощения.
Главными методами специфической диагностики генитального эндометриоза является эхография с использованием влагалищного датчика и лапароскопия. Верификация диагноза проводится исследованием удаленного препарата. Одним из характерных макроскопических признаков эндометриоидного процесса будет отсутствие капсулы вокруг очага, в отличие миоматозных узлов.
Таким образом, несмотря на многочисленные исследования, вопросы этиологии и патогенеза, клиники и диагностики эндометриоза все еще дискутируются. Хотя достигнуты значительные успехи в диагностике эндометриоза, установление диагноза на ранних стадиях заболевания значительно осложнено, и невозможно за счет еще несовершенных методов диагностики. Вариабельность клинических проявлений обусловливает тяжесть клинической диагностики и несвоевременность лечения эндометриоза.
Изучение этих проблем важно, прежде всего, с терапевтической точки зрения, т.к. эндометриоидные очаги чаще всего не являются локальными, а их размеры не всегда характеризуются достаточными для хирургических манипуляций размерами. При наличии огромнейшего медикаментозного арсенала лечение эндометриоза проводится часто однотипно, в результате чего необходимый терапевтический эффект или не достигается, или имеет кратковременный характер.