в отличие от вакцин не проявляет сезонной активности и не требует сезонного обновления, поскольку у вирусов не вырабатывается устойчивость к нему;
позволяет сократить срок лечения;
снижает риск развития осложнений и обострений хронических заболеваний;
включен в схемы комплексного лечения гриппа и простуды;
обладает благоприятным профилем безопасности и может применяться у детей с 2 лет;
отпускается без рецепта.
АРБИДОЛ широко рекомендуется для применения в период обострения сезонной заболеваемости простудой и ОРВИ специалистами разного профиля, в том числе при вспышках птичьего гриппа.
Кроме лечения и профилактики ОРВИ, АРБИДОЛ также показан в составе комплексной терапии хронического бронхита, пневмонии и рецидивирующей герпетической инфекции, острых кишечных инфекций ротавирусной этиологии у детей старше 2 лет.
Дети и взрослые применяют АРБИДОЛ до еды, запивая небольшим количеством воды:
с целью неспецифической профилактики при контакте с больным гриппом и ОРЗ, во время эпидемии гриппа и ОРЗ для предотвращения обострения хронического бронхита и рецедивирующего герпеса;
с лечебной целью при гриппе и других ОРЗ без осложнений, а также при гриппе и ОРЗ, осложненных бронхитом, пневмонией; в составе комплексной терапии хронического бронхита и рецидивирующей герпетической инфекции.
Подробная схема применения препарата АРБИДОЛ приведена в табл. 1. Надеемся, для работников первого стола она станет подспорьем в оказании лекарственной помощи пациентам.
Таблица 1
рата АРБИДОЛ Схема для профилактики и лечения ОРЗ и гриппа у взрослых и детейВозрастные группы Для неспецифической профилактики, г Лечебная доза, гПри контакте с больным гриппом и ОРЗ Во время эпидемии гриппа и ОРЗ для предотвращения обострения хронического бронхита и рецедивирующего герпеса Грипп и другие ОРЗ без осложнений Грипп и ОРЗ, осложненные бронхитом, пневмонией В составе комплексной терапии хронического бронхита и рецидивирующей герпетической инфекции
Дети в возрасте 2–6 лет 0,05 0,05 0,05 0,05 0,05
Дети в возрасте 6–12 лет 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1
Дети старше 12 лет и взрослые 0,2 0,2 0,2 0,2 0,2
Режим дозирования 1 раз в сутки в течение 10–14 дней 2 раза в сутки в течение 3 нед 4 раза в сутки (каждые 6 ч) в течение
3–5 дней 4 раза в сутки (каждые 6 ч) в течение 5 дней, затем по 0,05 г 1 раз в неделю в течение 4 нед 4 раза в сутки (каждые 6 ч) в течение 5–7 дней, затем по 0,05 г 2 раза в неделю в течение
4 нед
АРБИДОЛ является надежным, доступным и простым средством как для профилактики, так и лечения простудных заболеваний, ОРВИ и их последствий.
Говоря о терапевтических преимуществах АРБИДОЛА, нельзя забывать и о его рыночных характеристиках, таких как объемы продаж, представленность на полках аптек, рекламной поддержке, месте среди препаратов для лечения ОРВИ и гриппа и т.д. При этом некоторые операторы фармацевтического рынка задаются вопросом: «А что мне до этого?». Ответ на него, в первую очередь лежит в экономической плоскости.
Для проведения анализа экспертным путем была определена конкурентная среда препаратов АРБИДОЛА (далее — конкурентная группа). В нее включены препараты, позиционируемые для лечения ОРВИ и гриппа, противовирусные средства, иммуномодуляторы, вакцины. Эти препараты были разделены на 2 группы: этиотропные и патогенетические средства (далее — этиотропные), к которым относится АРБИДОЛ, и симптоматические.
Общий объем аптечных продаж препаратов, конкурентной группы в денежном выражении за первые 7 мес 2007 г. составил 230,1 млн грн., увеличившись по сравнению с предыдущим годом на 44,9%. Большую долю — 65,8% — в данном случае составляют симптоматические средства Однако динамика развития этих групп препаратов свидетельствует, что симптоматические средства ежегодно демонстрируют значительно меньшие темпы прироста, чем этиотропные.
Противовирусные препараты
К этим препаратам относятся: аномальные нуклеотиды; средства, ингибирующие активность вирусоспецифической ДНК-полимеразы и синтез вирусной ДНК; специфические ингибиторы вирусов с другими механизмами действия.
Аномальные нуклеотиды
Механизм действия препаратов заключается в ингибировании синтеза нуклеиновых кислот по принципу антиметаболизма. Основным препаратом этой группы является ацикловир (зовиракс, виролекс), который используется парентерально, внутрь и в виде форм для наружного применения. Другими препаратами данной группы являются валацикловир, видарабин, цитарабин, рибаварин (вирозол), фамцикловир.
Соединения, преимущественно ингибирующие синтез вирусных ДНК
Фоскарнет (используется при герпесе кожи и слизистых оболочек в виде аппликаций 3% мази), пандавир.
Специфические ингибиторы вирусов с другими механизмами действия
Бонафтон, ридоксол, флореналь, теброфен, оксолин, тромантадин, флакозид, хелепин и другие.
Препараты иммуномодулирующего действия
Специфические гамма- и иммуноглобулины. Показаны при генерализованной герпетической инфекции, поражении центральной нервной системы, герпесе кожи и слизистых оболочек.
Интерфероны (экзогенные и рекомбинантные)
Обладают противовирусным и иммуномодулирующим действием. Для лечения герпетической инфекции с поражением кожи и половых органов используют генно-инженерный интерферон. Препарат можно комбинировать с ацикловиром или с антиоксидантами (масляным раствором витамина Е и аскорбиновой кислотой).
Препараты для стимуляции интерфероновой защиты организма (индукторы интерферона)
Группа высоко- и низкомолекулярных природных и синтетических соединений, обладающих способностью вызывать образование интерферона, а также противоопухолевыми, иммуномодулирующими, противовирусными свойствами. Для лечения герпетической инфекции используются следующие препараты: полудан, пирогенал, продигиозан, ме-фаменовая кислота, ларифан, циклоферон, неовир, амиксин, виферон и другие.
Препараты для стимуляции и нормализации иммунной системы
Обладают способностью стимулировать активность иммунокомпетентных систем и макрофагов, усиливать противовирусное действие интерферона. К этим препаратам относится изопринозин (инозиплекс, инозин, пранобекс, иммуновир).
Натуральные гормоны тимуса телят и их синтетические аналоги
Препараты этой группы обладают иммуномодулирующим действием, оказывают модулирующее действие на Т- и в меньшей степени на В-лимфоциты, усиливают фагоцитоз, процессы регенерации. К ним относятся тималин, тактивин, тимоген. В качестве иммуностимулирующего средства иногда используют также ламизил (декарис).
В период ремиссии хронической герпетической инфекции рекомендуют использовать различные адаптогены: экстракт элеутерококка; настойку аралии, лимонника и т. п. Их комбинируют с приемом дибазола.
Пртивогерпетические препараты
Герпетические инфекции представляют собой группу инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами герпеса человека. Установлено, что среди обширного семейства герпесов только 6 типов вызывают различные заболевания человека:
Этиологическая роль еще двух типов - ВГЧ-7 и ВГЧ-8 до конца не изучена.
Острые и рецидивирующие герпесвирусные заболевания человека:
Тип герпесвируса Первичные заболевания Рецидивирующие заболевания
Вирус простого герпеса 1 Гингивостоматит, кератоконъюнктивит Оральный герпес, кератоконъюнктивит, энцефалит
Вирус простого герпеса 2 Генитальный герпес, неонатальный герпес, диссеминированный герпес Генитальный герпес
Вирус варицелла зостер Ветряная оспа, диссеминированная ветрянка Опоясывающий герпес, диссеминированная ветрянка при иммунодефиците
Вирус Эпштейн-Барр Инфекционный мононуклеоз, В-клеточная лимфопролиферация Инфекционный мононуклеоз, лимфома Беркита, назофарингеальная карцинома
Цитомегаловирус Врожденные аномалии, цитомегалия при иммунодефиците Цитомегалия у больных после трансплантации органов, ретинит, колит или нейроинфекции при СПИДе
Вирус герпеса человека 6 Эритема новорожденных Системные болезни после трансплантации
Вирус герпеса человека 7 Эритема новорожденных Неизвестны
Вирус герпеса человека 8 Саркома Kапоши Неизвестны
Герпесвирусы являются ДНК-геномными внутриклеточными паразитами и распространены повсеместно. Типичные герпесвирусы (вирионы, вирусные частицы) состоят из трех основных компонентов: нуклеоида, капсида и белково-липидной оболочки. Нуклеоид (геном вируса) - это двунитчатая ДНК, располагающаяся в центральной части. В ДНК герпесвирусов имеются множественные концевые и внутренние повторения концевых последовательностей - их общее количество составляет более 0,5% массы генома. Примерно каждое шестое повторение концевых последовательностей представлено нуклеозидом дезоксигуанозином.
Клонирование герпесвирусов происходит по следующей схеме: спонтанная случайная адсорбция исходного "материнского" вируса на поверхность клетки-мишени, "раздевание вириона" - расщепление оболочки и капсида, инфильтрация вирусной ДНК в ядро клетки-мишени, формирование и созревание "дочерних" вирионов путем почкования на ядерной мембране. Все эти превращения идут под управлением ферментных систем вирусного происхождения; в этом плане герпесвирусы независимы от клетки-мишени. После инфицирования клетки, например, вирусом простого герпеса 1 или 2-го типов, синтез новых вирусных белков начинается через 2 часа, а число их достигает максимума примерно через 8 часов. В процессе создания "дочерних" вирионов их оболочки, капсиды и ДНК формируются из имеющихся внутри инфицированной клетки аминокислот, белков, липопротеидов и нуклеозидов. Эти молекулы поступают в инфицированную клетку из межтканевых пространств по мере истощения внутриклеточных резервов. В этом отношении вирусы зависят от интенсивности внутриклеточного обмена, который, в свою очередь, определяется природой клетки-мишени. Наиболее высокий темп обмена веществ свойственен короткоживущим клеткам эпителиоидного типа, поэтому герпесвирусы особенно хорошо колонизируют клетки эпителия и слизистых оболочек, крови и лимфатических тканей. Полностью сформированные и готовые к последующей активной репродукции "дочерние" инфекционные вирионы появляются внутри инфицированной клетки через 10 часов, а их число становится максимальным примерно через 15 часам. За все время своей жизни первичная ("материнская") вирусная частица воспроизводит, в зависимости от свойств штамма и клетки-мишени, от 10 до 100 "дочерних" вирусных частиц, а в 1 мл содержимого герпетической везикулы обычно находится от 1000 до 10 миллионов вирусных частиц. Вновь сформированные вирионы покидают клетку, разрушая ее оболочки, и частично адсорбируются на клетках окружающих тканей. Количество вирионов в определенной мере влияет на темп распространения инфекции и площадь поражения.