4.Вакатная АГ. Развивается в связи с уменьшением барометрического давления. М.б.:
5.-общая;
6.-местная.
Общая вакатная АГ – при быстром снижении барометрического давления. Пример: у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления. В этом случае вакатная АГ сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями.
Местная вакатная АГ – при постановке медицинских банок.
5. Метаболическая АГ. Обусловлена действием метаболитов на неисчерченные мышечные элементы сосудов. При этом расширение сосудов не зависит от иннервационных влияний.
К вазодилатирующим метаболитам относятся:
= недостаток кислорода;
= избыток углекислоты;
= неспецифические метаболиты и неорганические ионы (молочная кислота, орг. кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ, аденозин, ионы калия.);
= БАВ (брадикинин, серотонин, гистамин, простагландины, немедиаторный Ах, ГАМК);
= гормоны;
= сдвиг РН в кислую сторону.
6. АГ на почве артерио-венозного свища. В том случае, когда образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену.
4. Ишемия - определение, классификация, этиология, состояние микроциркуляции. Местные проявления и последствия
Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани в результате затруднения притока крови по приносящим сосудам.
Причины увеличения сопротивления току крови в артериях – 3 (три) группы причин:
1.Компрессия (сдавление извне) приносящих сосудов (опухоль, рубец, лигатура, инородное тело). Такая ишемия называется компрессионной.
2.Обтурация приносящих сосудов – в результате полного или частичного закрытия изнутри просвета артерии тромбом или эмболом.
3.Ангиоспазм приносящих артерий – в результате вазоконстрикции сосудистых гладких мышц. Механизмы спазма артерий: а) внеклеточный – связан с длительной циркуляцией в крови вазоконстрикторных веществ. Это: катехоламины, серотонин; б) мембранный – связан с нарушением процесса реполяризации мембран гладкомышечных клеток; в) внутриклеточный - нарушен внутриклеточный перенос ионов кальция, отсюда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток.
Микроциркуляция при ишемии:
1.Артерио-венозная разность давлений снижена за счет уменьшения гидростатического давления в артериальной части русла.
2.Сопротивление кровотоку в артериальной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в приводящих артериях.
3.Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разницы давлений и увеличения сопротивления кровотоку.
4.Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.
5.Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла уменьшена за счет закрытия части функционирующих капилляров.
Симптомы ишемии:
1.Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения.
2.Побледнение тканей или органов в связи со снижением кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров.
3.Снижение величины пульсации артерий в результате наполнения их кровью.
4.Понижение температуры ишемизированной ткани или органа следствие уменьшения притока теплой артериальной крови, в дальнейшем уменьшение метаболизма.
5.Снижение лимфообразования в результате понижения перфузионного давления в тканевых микрососудах.
6.Уменьшение объема и тургора тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения.
Последствия ишемии. Главный патогенетический фактор ишемии – гипоксия. В дальнейшем: снижение недоокисленных продуктов, ионов, БАВ. Отсюда вытекает:
1.Снижение специфических функций.
2.Понижение неспецифических функций и процессов: местных защитных реакций, лимфообразования, пластических процессов.
3.Развитие дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей.
4.Некрозы и инфаркты.
Значение уровня функционирования ткани и органа, шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии. Инфаркт как следствие ишемии.
Характер последствий при ишемии зависит от:
1.Скорости развития ишемии. Чем она выше, тем более значительна степень повреждения тканей.
2.Диаметра поврежденной артерии или артериолы.
3.«Чувствительности» органа к ишемии. Эта чувствительность особенно высока у мозга, почек, сердца.
4.Значения ишемизированного органа или ткани для организма.
5.Степени развития коллатеральных сосудов и скорости «включения» или активации коллатерального кровотока в ткани или органе. Под коллатеральным кровотоком понимают систему кровообращения в сосудах вокруг ишемизированного участка ткани и в нем самом. Включению его способствуют ряд факторов, а именно: а) наличие градиента давления крови выше и ниже суженного участка; б) накопление в зоне ишемии БАВ с сосудорасширяющим действием (аденозин, Ах, простагландины, кинины и др.); в) «аварийная» активация местных парасимпатических влияний, способствующих расширению коллатеральных артериол; г) степень развития сосудистой сети в пораженном органе или ткани.
5. Венозная гиперемия. Определение, причины и механизм развития
Венозная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие механического препятствия оттоку венозной крови от органа или ткани. Это м.б. следствием:
1.Сужения просвета венулы или вены при ее: а) компрессии (отечная жидкость, опухоль, рубец, жгут и т.д.); б) обтурации (тромб, эмбол,опухоль).
2.Сердечной недостаточности, когда сердце не перекачивает кровь из большого круга в малый и повышается центральное венозное давление в крупных венах.
3.При патологии венозных сосудов, которая сопровождается низкой эластичностью венозных стенок. Эта патология обычно сопровождается образованием расширений (варикозов) и сужений.
Механизм развития венозной гиперемии. Заключается в создании механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушении ламинарности свойств крови.
Изменения микроциркуляции:
1.Артерио-венозная разность давлений снижена за счет увеличения гидростатического давления в венозной части русла.
2.Сопротивление кровотоку в венозной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в отводящих сосудах.
3.Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.
4.Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.
5.Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла увеличена за счет открытия части ранее не функционирующих капилляров.
Макросимптомы венозной гиперемии:
1.Увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов в связи с увеличением их просвета.
2.Цианоз органов и тканей. Синюшный оттенок связан с: а) увеличением в них количества венозной крови; б) увеличением содержания в ней бескислородных форм гемоглобина (результат выраженного перехода кислорода в ткани в связи с медленным ее током по капиллярам).
3.Снижение температуры органов и тканей вследствие: а) увеличения в них объема венозной крови (в сравнении с более теплой артериальной); б) уменьшения интенсивности тканевого метаболизма.
4.Отек тканей и органов в результате увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. При длительной венозной гиперемии отек потенцируется за счет «включения» осмотического, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов.
5.Кровоизлияния в ткань либо кровотечения (внутренние и наружные) в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов.
Микросимптомы венозной гиперемии:
1.Увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул.
2.Возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе ВГ и снижение – на более поздних, когда в них прекращается ток крови в связи с образованием микротромбов м агрегатов клеток крови.
3.Замедление тока венозной крови вплоть до полного прекращения оттока.
4.Значительное расширение осевого цилиндра клеток крови (до величины просвета венул) и исчезновение «полосы» плазматического тока в них.
5.«Толчкообразное» и «маятникообразное» движение крови в венулах. Перед препятствием в закупоренной вене возрастает гидростатическое давление. Если его величина достигает диастолического давления крови, то во время диастолы.
Последствия и значение венозной гиперемии.
ВГ оказывает повреждающее действие на ткани. Главный патогенетический фактор – гипоксия соответствующей ткани или органа. Венозная гиперемия сопровождается отеком тканей, нередко – кровоизлияниями или кровотечениями. Поэтому, на фоне ВГ:
1.Снижаются специфические функции органа или ткани.
2.Подавляются неспецифические функции и процессы.
3.Развивается гипотрофия и гипоплазия структурных элементов клеток и тканей.
4.Некроз паренхимы и разрастание соединительной ткани (склероз, рубцы).
6. Стаз. Определение, причины, разновидности
Стаз – это замедление и остановка крови в микрососудах органа или ткани.
Причины: 1) ишемия; б) факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию клеток крови в микрососудах органа или ткани.