Реферат на тему:
Патофизиология периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции
1. Понятие о системе микроциркуляции
Основные формы нарушений микроциркуляции.
Микроциркуляция – упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный обмен кислорода, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов, а также перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.
В широком смысле понятие «микроциркуляция» включает в себя также перемещение жидкости через клеточную мембрану и циркуляцию ее в клетке.
К сосудам микроциркуляторного русла относят все сосуды с диаметром от 2 до 200 мкм. К ним относятся артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапиллярные венулы, артериовенулярные шунты, лимфатические сосуды.
Состояние микроциркуляции оценивается по следующим параметрам:
1.Объемная скорость кровотока Q – количество крови, которое протекает через поперечное сечение органа за единицу времени.
2.Линейная скорость кровотока v – расстояние, которое единица объема крови проходит за единицу времени.
3.Артериовенозная разность давлений Pa- Pv – разница гидростатического давления в артериальной и венозной части русла.
4.Периферическое сосудистое сопротивление R –оказывается току крови на данном участке русла.
5.Общая площадь просвета капилляров на данном участке S –суммарная площадь диаметров капилляров на данном участке.
Все эти показатели связаны между собой двумя формулами:
1.Q = (Pa – Pv) / RЭта формула показывает, что Q прямо пропорционально зависит от артерио-венозной разницы давлений и обратно пропорционально - от сопротивления току крови.
2.Q = vSЭта формула отражает прямую пропорциональную зависимость между объемной скоростью кровотока и двумя величинами: линейной скоростью кровотока и общей площадью поперечного сечения сосудов на данном участке.
Основные формы нарушений микроциркуляции:
1.Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения количества крови, протекающего через его расширенные сосуды.
2.Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови из него.
3.Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения притока ее по артериям.
2. Артериальная гиперемия: определение, причины, механизмы возникновения
Причины возникновения:
По происхождению
а) экзогенные:
= инфекционные;
= неинфекционные
По характеру:
= физические – очень высокая или низкая температура окружающего воздуха, механическая травма
= химические – кислоты, щелочи, спирты и др.
= биологические – БАВ (аденозин, простагландины, ацетилхолин, продукты жизнедеятельности бактерий, паразитов, риккетсий и некоторые другие токсины).
Механизмы возникновения:
А. Нервные механизмы.
1.За счет истинных рефлексов – в их осуществлении участвуют рецепторы, афферентные волокна, центральные нервные механизмы, эфферентные волокна.
2.За счет аксон-рефлекса – эти рефлексы замыкаются в пределах разветвлений одного аксона. Афферентные импульсы не распространяются в ЦНС, а переходят на другие ветви и, достигая сосудов, вызывают их расширение.
Б. Гуморальные механизмы. К веществам, которые обладают вазорасширяющим действием, относятся:
= ацетилхолин;
= гистамин;
= брадикинин;
= ионы водорода;
= молочная кислота и другие слабые органические кислоты;
= аденозин.
Состояние микроциркуляции при артериальной гиперемии. В состоянии артериальной гиперемии приводящие артериолы расширены, в них увеличено количество крови. Отсюда происходят следующие изменения гемодинамических показателей:
1.Артерио-венозная разность давлений увеличена за счет повышения гидростатического давления в артериальной части русла.
2.Сопротивление кровотоку в артериальной части русла снижено за счет расширения приводящих артериол.
3.Объемная скорость кровотока повышена за счет увеличения артерио-венозной разности давлений и снижения сопротивления кровотоку.
4.Линейная скорость кровотока повышена за счет увеличения артерио-венозной разности давлений и снижения сопротивления кровотоку.
5.Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла увеличена за счет открытия ранее не функционирующих капилляров и артерио-венозных шунтов. Когда открываются ранее не функционирующие капилляры, то сначала они содержат только плазму и функционируют как плазматические. Затем в них проникают форменные элементы крови и по вновь открывшимся капиллярам начинает циркулировать цельная кровь.
Признаки артериальной гиперемии:
1.Покраснение органа или ткани. Связано с повышением притока артериальной крови и «артериализации» венозной крови (в венозной крови содержится больше, чем обычно оксигемоглобина).
2.Повышение температуры органа или ткани. Связано с повышенным притоком более теплой артериальной крови и повышением интенсивности в тканях обмена веществ.
3.Увеличение лимфообразования и лимфооттока. При артериальной гиперемии в артериальной части русла увеличивается гидростатическое давление. Отсюда, увеличивается количество выпотевающей в ткани плазмы. Эта жидкость поступает в лимфатические сосуды (увеличение лимфообразования) и удаляется из ткани (повышение лимфооттока). Таким образом, благодаря явлению увеличения лимфообразования и лимфооттока в гиперемированном органе не образуется отека. Отек для артериальной гиперемии не характерен.
4.Увеличение объема органа и тургора тканей. Связано с возрастанием крове- и лимфонаполнения.
Последствия и значение физиологической артериальной гиперемии:
1.Активация специфической функции органа или ткани.
2.Потенцирование неспецифической функции – например, повышение местного иммунитета, т.к. при артериальной гиперемии повышается приток иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцитов.
3.Гипертрофия и гиперплазия структурных элементов клеток и тканей – это явление используется в медицине. Усиление гипертрофии и регенерации достигается такими методами, как: компрессы, банки, горчичники. Артериальная гиперемия, которая развивается в таких случаях, называется индуцированной и применяется при ишемии органов, нарушении трофики, снижении активности местного иммунитета.
Последствия и значение патологической артериальной гиперемии:
1.Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.
1.Микро- и макрокровоизлияния в окружающие сосуд ткани.
2.Кровотечения наружные и внутренние.
3. Виды артериальной гиперемии
Все разновидности артериальной гиперемии делятся на 2 (две) группы: 1)физиологические; 2) патологические.
Критерий дифференцировки: адекватность артериальной гиперемии изменениям функций органов и тканей.
Физиологическая артериальная гиперемия – та, которая развивается в связи с увеличением уровня функции органа или ткани.
Классификация физиологических артериальных гиперемий:
1.Рабочая артериальная гиперемия (=функциональная) – в мышцах при повышении работы, в поджелудочной железе во время пищеварения, в миокарде при работе и увеличении коронарного кровотока.
2.Реактивная артериальная гиперемия – увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается в почках, головном мозге, кишках, мышцах.
Патологическая артериальная гиперемия – та, которая не сопровождается увеличением уровня функции.
Примеры подобных раздражителей – химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена при ожогах и воспалениях).
Классификация патологических артериальных гиперемий:
1. Ангионевротическая (=нейрогенная).
2. Постишемическая.
3. Коллатеральная.
4. Вакатная.
5. Воспалительная.
6. Метаболическая.
7. Гиперемия на почве артерио-венозного свища.
Механизмы развития патологической артериальной гиперемии:
1.Ангионевротическая АГ. Среди ангионевротических (=нейрогенных) АГ выделяют нейротонические и нейропаралитические. В основе деления нейрогенных гиперемий на нейротонические и нейропаралитические лежит факт влияния вегетативной НС на сосудистую стенку. Симпатические влияния суживают сосуды, парасимпатические – расширяют сосуды. Отсюда:
а) нейропаралитическая гиперемия – развивается при параличе, блокаде симпатических влияний. Нейропаралитическую гиперемию можно наблюдать в клинике и в эксперименте на животных при перерезке симпатических волокон и нервов, при нарушении целостности смешанных нервов, при действии симпатолитиков и ганглиоблокаторов.
б) нейротоническая гиперемия – развивается при усилении парасимпатических влияний. Впервые воспроизведена К. Бернаром путем раздражения chordatimpani – ветви n.facialis, состоящей из парасимпатических волокон. В результате раздражения возникала гиперемия и усиление секреции поднижнечелюстной слюнной железы. Холинэргические механизмы (влияние ацетилхолина) развития АГ возможны в органах и тканях (язык, наружные половые органы и т.д.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами
2.Коллатеральная АГ. Возникает в результате затруднения кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным сосудам, просвет их рефлекторно расширяется и ткань получает необходимое количество крови. Коллатеральная АГ развивается в том случае, если общий диаметр просвета коллатеральных сосудов превышает диаметр закупоренного магистрального сосуда.
3.Постишемическая АГ. Развивается, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии и малокровию ткани, быстро устраняется. К таким факторам относятся: опухоль, лигатура, скопление жидкости в плевральной и других полостях. В таких случаях обескровленные сосуды быстро расширяются и переполняются кровью, что может привести к разрыву сосуда, кровоизлияниям и малокровию других органов вследствие перераспределения крови. Механизм постишемической АГ: в ишемизированной ткани в связи с недостатком кислорода происходит смена аэробного способа распада глюкозы на анаэробный. Накапливаются продукты анаэробного гликолиза: молочная кислота, ПВК, трикарбоновые кислоты цикла Кребса. Орг. Кислоты и водород (продукт диссоциации) являются гуморальными вазодилататорами.