Клиника развития лучевых поражений человека при различных условиях облучения. Основные принципы (стр. 2 из 5)

Прямое действие радиации (больших доз) на молекулы белка приводит к их денатурации. В результате молекула белка коагулируется и выпадает из коллоидного раствора, в дальнейшем подвергаясь под влиянием протеолитических ферментов распаду. При этом в клетке наблюдаются нарушения физико-химических процессов с деполимеризацией нуклеиновых кислот, что сопровождается изменением структуры поверхности клетки и проницаемости мембран. По теории мишени предполагается, что не вся клетка чувствительна к обл учению. В каждой клетке имеется чувствительный участок – «мишень», которая воспринимает действие ионизирующего излучения. Установлено, что особо чувствительны к действию радиации хромосомы ядер и цитоплазма.

Непрямое действие ионизирующего излучения объясняется механизмом радиолиза воды. Как известно, вода составляет около 80% массы всех органов и тканей человеческого организма. При ионизации воды образуются радикалы, обладающие как окислительными, так и восстановительными свойствами. Наибольшее значение из них имеют атомарный водород (Н),гидроксид(НО ₂),перикись водорода (Н ₂0 ₂). Свободные окисляющие радикалы вступают в реакцию с ферментами, содержащими сульфгидрильные группы ( SH ), которы е превращаются в неактивны е дисульфидные соединения ( S == S ). В результате этих реакций и превращений нарушается каталитическая активность важны х тиоловых ферментных систем, принимающих активное участие в синтезе нуклеопротеидов и нуклеиновых кислот, имеющих огромное значение для жизнедеятельности организма. Количество ДНК и РНК в ядрах клеток резко снижается, нарушается процесс их обновления. Изменения биомеханизма ядер при этом морфологически выражаются в виде различных нарушений структуры хромосом, а следовательно, и всей генетической системы. Угнетение митотической активности тканей рассматривается как одно из специфических проявлений биологического действия ионизирующей радиации.

На течение биохимических процессов в ядрах пораженных радиоактивным излучением тканей определенное влияние оказывают образующиеся радиотоксины и изменения нейрогуморальной и гормональной регуляции тканей и клеток. Нарушаются обменные процессы, приводящие к накоплению чуждых для организма веществ, таких, как гистаминоподобные, токсические аминокислоты. Все это усиливает биологическое действие ионизирующего излучения и способствует интоксикации организма. Тканевая интоксикация проявляется клиническими симптомами нарушения нервной деятельности, изменением функций внутренних органов (ахилия, миокардиодистрофия,гепатопатия,эндокринопатия, нарушение гемопоэза).

Одно из ведущих мест в патогенезе лучевой болезни занимает поражение органов кроветворения. Кроветворная ткань наиболее чувствительна к радиации, особенно бластные клетки костного мозга. Поэтому развивающаяся под влиянием радиации аплазия костного мозга является следствием угнетения митотической активности кроветворной ткани и массовой гибели малодифференцированных костномозговых клеток. Резкое снижение кроветворения обусловливает развитие геморрагического синдрома.

В формировании лучевой болезни определенное значение имеет тот факт, что ионизирующие излучения оказывают специфическое – повреждающее – действие на радиочувствительные ткани и органы (стволовые клетки кроветворной ткани, эпителий яичек, тонкого кишечника и кожи) и неспецифическое – раздражающее – действие на нейроэндокринную и нервную системы. Доказано, что нервная система обладает высокой функциональной чувствительностью к радиации даже в малых дозах.

Раздражение экстеро- и интерорецепторов приводит к функциональному нарушению ЦНС, особенно ее высших отделов. В результате рефлекторно может изменяться деятельность внутренних органов и тканей. Определенное значение при этом придается эндокринным железам и прежде всего гипофизу, надпочечникам, щитовидной железе и др. Обращает на себя внимание возможность возникновения репаративно-регенеративных процессов в пораженных органах с первых часов облучения.

Острая лучевая болезнь. В настоящее время случаи острой лучевой болезни в нашей стране – исключительно редкое явление. Острая форма лучевой болезни в мирное время может наблюдаться в аварийных ситуациях при однократном (от нескольких минут до 1 - 3 дней) внешнем облучении большой мощности – свыше 100 рад. Клиническая картина острой лучевой болезни полиморфна, тяжесть ее течения зависит от дозы облучения.

Хроническая лучевая болезнь. Это общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного действия ионизирующего излучения в относительно малых, но превышающих допустимые уровни дозах. Характерно поражение различных органов и систем.

В соответствии с современной классификацией (по А.К. Гуськовой и Г.Д. Байсоголову) выделяют два варианта хронической лучевой болезни ( см. схемы на стр 6):

а) вызванную воздействием общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным распределением их в организме( ³Н,²⁴Na , ²⁷Cs и др.);

б) обусловленную действием изотопов с избирательным депонированием ( ²²⁶Ra , ⁸⁹Sr , ²¹⁰Ро и др.) либо местным внешним облучением.

_{Хроническое лучевое воздействие}

_{Хроническая лучевая болезнь.}

_{Период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь:}

_{доклиническая стадия}

_{I степень тяжести}

_{II степень тяжести}

_{III степень тяжести}

_{IV степень тяжести}

_{Период восстановления}

_{Последствия и исходы лучевой болезни}

Полное восстановление, (выздоровление)

восстановление с дефектом

Ухудшение или прогрессирование

1. Гипопластические состояния и дистрофии;

2. Гиперпластические и бластоматозные процессы;

3. Ускорение инволюций

_{Стабилизация}

Схема 1. Воздействие общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным распределением их в организме:

Лучевое воздействие

Лучевое заболевание

Период формирования патологического процесса (доклиническая стадия)

Стадии клинических проявлений и исходов заболевания
Дистрофические игипопластическиесостояния	Инволюционные и склерозирующие процессы	Гиперпластические и бласматозные процессы

Схема 2. Действие изотопов с избирательным депонированием либо местное внешнее облучение:

В развитии хронической лучевой болезни выделяют три периода:

1) период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь;

2) период восстановления;

3) период последствий и исходов лучевой болезни.

Первый период, или период формирования патологического процесса, составляет примерно 1 - 3 года – время, необходимое для формирования при неблагоприятных условиях труда клинического синдрома лучевой болезни с характерными для него проявлениями. По выраженности последних различают 4 степени тяжести: I – легкую, II – среднюю, III – тяжелую и IV – крайне тяжелую. Все 4 степени являются лишь разными фазами единого патологического процесса. Своевременная диагностика заболевания, рациональное трудоустройство больного позволяют приостановить болезнь на определенной стадии и предупредить ее прогрессирование.