Матушевская Е.В., Свирщевская Е.В.
Атопический дерматит (АД) – это одно из наиболее часто встречаемых заболеваний в практике врача-дерматовенеролога в РФ. По последним эпидемиологическим данным, в развитых странах в последние десятилетия распространенность АД увеличилась почти в 2 раза и достигла 15–30% среди детей [1, 2]. Несмотря на современные достижения в области этиологии и патогенеза АД, вопросы лечения заболевания остаются до конца не решенными. Отмечаются определенные сложности у врачей в тактике ведения больных, в знании современных методов лечения, особенно в подборе наружной терапии.
Атопия – наследственная предрасположенность иммунной системы к реакциям гиперчувствительности, реализуемым иммуноглобулинами Е (IgE) в отношении антигенов, или аллергенов, поступающих в организм из продуктов питания или окружающей среды. Согласно современным представлениям, в основе патогенеза АД лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунологическими и неиммунологическими механизмами, на фоне генетической предрасположенности. Реализации генетической предрасположенности способствуют различные триггерные факторы как аллергенной, так и неаллергенной природы. Так, у детей раннего возраста (до 3–5 лет) наиболее вероятно наличие пищевой аллергии, у детей старшего возраста (от 5 до 12 лет) – внешние средовые аэроаллергены, а у подростков и взрослых основную роль в развитии АД играют факторы инфекционной природы [3–5]. Среди главных пищевых аллергенов, которые могут выступать в качестве основных триггеров, молоко, яйца, арахис, пшеница, соя, рыба [6, 7]. Кроме того, у детей с АД в 60–65% случаев выявлены дисбиотические нарушения кишечника [8].
Дисбиоз (дисбактериоз) кишечника – это качественное и/или количественное изменение состава кишечной микрофлоры, одним из проявлений которого могут быть не только симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (боли, дискомфорт, тошнота, изжога, диарея, запор), но и кожные проявления, такие как аллергические реакции и АД. Для коррекции дисбиоза применяют пробиотики – «живые» микроорганизмы, которые нормализуют кишечную микрофлору. В многочисленных исследованиях показана роль пробиотиков в первичной профилактике АД. Применение пробиотиков в комплексной терапии АД повышает эффективность лечения и улучшает прогноз течения заболевания [9–11].
Стандарты специализированной медицинской помощи при легкой степени тяжести, средне-тяжелых и тяжелых формах АД, резистентного к другим видам системной терапии (от января 2013 г.), предусматривают применение препаратов, которые относятся к анатомо-терапевтической химической (АТХ) группе – противодиарейные препараты, регулирующие равновесие микрофлоры [12].
Одним из таких препаратов является Линекс® (компания «Сандоз»), который относится к фармакотерапевтической группе «антидиарейные препараты». Линекс® – один из представителей современных пробиотиков, содержащих лиофилизированные бактерии, которые обладают большей по сравнению с жидкими формами выживаемостью при прохождении через агрессивную среду желудка [13]. Одна капсула препарата Линекс® содержит не менее 1, 2x107 живых лиофилизированных молочно-кислых бактерий: Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium infantis, Enterococcus faecium. Линекс показан для лечения и профилактики дисбактериоза. Применяется у новорожденных и детей до 2-х лет по 1 капсуле 3 раза/сут., у детей от 2 до 12 лет – по 1–2 капсулы 3 раза/сут., у взрослых – по 2 капсулы 3 раза/сут.
Помимо коррекции дисбактериоза врачу-дерматологу необходимо обратить внимание на частое осложнение АД – присоединение вторичной инфекции. Так, у больных АД выявляется колонизация кожи различными патогенами, такими как дрожжеподобные грибы Malassezia furfur, Candida, дерматомицеты Trichophyton rubrum, бактерии Staphylococcus aureus [13, 14]. Частота таких инфекций у больных с атопией значительно выше, чем в среднем в популяции [15, 16]. Условно-патогенные возбудители, находящиеся на коже, могут поддерживать высокий уровень сенсибилизации. Сенсибилизация отягощает течение АД и усложняет терапию заболевания. У 90% больных АД наблюдается колонизация кожи Staphylococcus aureus, при этом интенсивность зуда и тяжесть заболевания часто коррелируют с интенсивностью колонизации [17–19].
Наличие хронически текущей микотической инфекции в коже также предрасполагает к сенсибилизации иммунной системы антигенными структурами гриба. Из грибковых патогенов белки Malassezia furfur считаются классическими аллергенами, у 13, 6% больных АД выявляют специфические IgE к белкам Malassezia furfur [20]. Частота встречаемости микозов, вызванных дерматофитами, у больных АД выше 40%, причем у многих, даже не имеющих в анамнезе диагноза микоз, наблюдается положительная реакция на антигены Trichophyton rubrum [21].
Учитывая частое присоединение инфекции и роль бактериальной и грибковой флоры в патогенезе АД, в наружной терапии широко применяются топические препараты, содержащие антибиотики и противогрибковые средства.
В связи с растущей антибиотикорезистентностью возбудителей рациональное проведение активной наружной терапии антибиотиками требует использования современных противомикробных препаратов. К числу таких наружных антибактериальных средств относится комбинированный препарат Банеоцин® («Сандоз» ГмбХ, Австрия) в виде мази или порошка, содержащий неомицина сульфат (5000 МЕ) и бацитрацина цинк (250 МЕ), чувствительность к которым остается высокой [22–24].
Местные антимикробные препараты имеют ряд преимуществ: используются в малых количествах, что позволяет применять вещества, которые могут быть токсичны при системном применении; концентрации действующих веществ в месте нанесения во много раз превосходят минимальные подавляющие концентрации, необходимые для борьбы с возможными возбудителями раневой инфекции; активные ингредиенты находятся в прямом контакте с патогенными микроорганизмами [25].
Банеоцин® обладает широким спектром антимикробной активности, действует бактерицидно на основных возбудителей инфекции кожи, причем оба компонента препарата потенцируют действие друг друга в отношении Staphylococcus aureus. За счет высокой активности и высокого профиля безопасности (препарат можно применять с грудного возраста), хорошей репаративной способности и наличия двух форм Банеоцин® имеет широкое применение в медицинской практике, в частности в дерматологии и косметологии [26, 27]. Препарат включен в клинические рекомендации РОДВ для лечения осложненных форм АД [28].
Для выбора противогрибкового препарата имеют значение такие факторы, как распространенность и выраженность процесса, длительность заболевания, свойства противогрибкового препарата, наличие сопутствующих заболеваний, медикаментозная нагрузка, предпочтение пациента и врача, стоимость препарата. У больных АД при наличии сопутствующей грибковой инфекции широко используется Экзодерил® в форме раствора и крема. По фармакотерапевтической классификации Экзодерил® (нафтифин) относится к группе аллиламинов. Используется при лечении микозов для местного применения или в комбинации с системными препаратами. Профиль противогрибковой активности препарата Экзодерил® очень высокий, он действует фунгицидно на дерматофиты и плесневые грибы, фунгицидно/фунгистатически на дрожжеподобные грибы. Экзодерил® в форме раствора при лечении микоза ногтей имеет ряд преимуществ перед другими наружными формами лекарственных препаратов. За счет водно-спиртового раствора Экзодерил® способен глубоко проникать в пораженные участки и может применяться практически при любой форме микоза ногтей, включая онихомикозы с подногтевым гиперкератозом, при сильном утолщении или деформации ногтевой пластинки [29]. Экзодерил® обладает не только фунгицидным действием в отношении основных возбудителей грибковых инфекций кожи и ногтей, но также антибактериальным действием в отношении основных возбудителей инфекций кожи и противовоспалительным действием, сопоставимым с гидрокортизоном [30–32]. Тройной эффект препарата Экзодерил® приносит быстрое облегчение, снимая симптомы бактериального воспаления уже в первые 24–72 ч [33].
Экзодерил® раствор показан для лечения микоза ногтей (до 6 мес.), микоза кожи (до 8 нед.), кандидоза кожи (4 нед.), а также для профилактики рецидивов микоза ногтей и кожи в течение минимум 2 нед. после исчезновения клинических симптомов.
В настоящее время для улучшения качества терапии пациентов с различными заболеваниями созданы стандарты лечения, которые являются для врачей основным документом, определяющим алгоритмы лечения. Системная фармакотерапия АД включает применение препаратов, регулирующих процессы пищеварения, антигистаминных препаратов, глюкокортикостероидов, седативную терапию, физиотерапию, наружное лечение. Рекомендованы препараты, направленные на лечение осложнений АД: антимикробные и противогрибковые средства терапии. Рациональное и дифференцированное применение лекарственных препаратов, необходимых для лечения АД, позволит повысить эффективность и безопасность терапии данного заболевания.
Списоклитературы
1. Stensen L., Thomsen S.F., Backer V. Change in prevalence of atopic dermatitis between 1986 and 2001 among children // Allergy Asthma Proc. 2008. Vol. 29(4). P. 392–396.
2. Lam J., Friedlander S.F. Atopic Dermatitis: a Review of Recent Advances in the Field // Pediatr. Health. 2008. Vol. 2(6). P. 733–747.
3. Sicherer S.H., Sampson H.A. Food hypersensitivity and atopic dermatitis: Pathophysiology, epidemiology, diagnosis, and management // J. Allergy Clin. Immunol. 1999. Vol. 104. P. 114–122.
4. Clark R.A.F., Adinoff A.D. The relationship between positive aeroallergen patch test reaction and aeroallergen exacerbations of atopic dermatitis // Clin. Immunol. Immunopathol. 1989. Vol. 53 (Suppl.). P. 132–140.
5. Ohnishi Y., Okino N., Ito M. et al. Ceramidase activity in bacterial skin flora as a possible cause of ceramide deficiency in atopic dermatitis // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 1999. Vol. 6. P. 101–104.
6. Boguniewicz M., Eichenfield L.F., Hultsch T. Current management of atopic dermatitis and interruption of the atopic march // J. Allergy Clin. Immunol. 2003. Vol. 112 (Suppl. 6). S.140–150.
7. Fleischer A.B. Jr. Atopic dermatitis. Perspectives on a manageable disease // Postgrad. Med. 1999. Vol. 106(4). P. 49–55.
8. Maitnz L., Novak N. Getting more and more complex: the pathophysiology of aopic eczema // Eur. J. Dermatol. 2007. Vol. 17(4). P. 267–283.