Выполнил: студент 3 курса 5 группы (НИСПО) ФВМ Титов В.М
Витебская ордена «знак почета» государственная академия ветеринарной медицины
Витебск 2012
Этиология
Впервые вирус обнаружил французский исследователь Карре в 1905 году. Окончательную вирусную природу чумы доказали Данкин и Лейдлоу в 1926 году при экспериментальном заражении хорька.
Возбудитель болезни - РНК-геномный вирус сем.Paramixoviridae, размером 90-180 нм. Вирус эпителиотропный и нейротропный. Обладает иммунодепрессивными свойствами. Он иммунологически родственен вирусу кори и чумы крупного рогатого скота. Вирус достаточно устойчив, так в высушенном состоянии он сохраняет биологическую активность в течение 3-х месяцев, в кале - до 2-х недель, в органах павших животных - до 6-и месяцев, в крови - до 3-х месяцев, в слизи носовой полости - до 2-х месяцев. Инактивация при 100оС наступает уже через 3 минуты, при воздействии натрия гидроокиси - через 1 час, под действием 1%-ного формальдегида - за 3 часа.
Эпизоотологические данные
К вирусу чумы плотоядных восприимчивы собаки, еноты, волки, лисицы, норки, соболя и др. плотоядные. Болеют животные всех возрастов, но наиболее восприимчивы щенки 2-5-месячного возраста. Колостральный иммунитет сохраняется у щенков в течение 2-6-и недель после отсадки от матерей, но чаще 1,5-2 месяца.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также животные в инкубационном периоде. Вирусоносительство продолжается 2-3 месяца у собак и до 6-и месяцев у пушных зверей.
Возбудитель выделяется из организма с истечениями из носовой полости и глаз, при кашле, чихании, со слюной, с мочей, с фекальными массами. Заражение происходит при обнюхивании, а также через дыхательные пути и пищеварительный тракт.
Факторами передачи возбудителя служат инфицированные предметы ухода, инфицированные намордники, подстилка, одежда и обувь обслуживающего персонала. Необходимо отметить, что резервуаром вируса служат дикие плотоядные и беспородные аборигены. Установлен вертикальный способ передачи возбудителя через плаценту от больной самки потомству. Вирус могут переносить грызуны, птицы и насекомые.
Наиболее высокая заболеваемость наблюдается в осенне-зимне-весеннее время. С наступлением гона опасность распространения болезни резко возрастает.
Характерна стационарность. Заболеваемость составляет 70-100%, летальность при обширной эпизоотии - 25-75%.
Способствуют заболеванию глистная инвазия, авитаминозы, родственное разведение, холодная сырая погода.
Патогенез
На месте внедрения вирус вызывает гиперемию, набухание и изъязвление ткани, затем проникает в регионарные лимфоузлы, через 2-6 дней - в кровь, обуславливая лихорадку. Вирус распространяется по всему организму, заносится во внутренние органы и в ЦНС. Нарушается обмен веществ кровообращение, дыхание и пищеварение. Вирус, поражая на ранних стадиях заболевания иммунокомпетентные клетки животных, снижает их резистентность к секундарной микрофлоре. У беременных самок вирус может проникнуть через плацентарный барьер и вызвать гибель плода и аборт.
Клинические признаки и течение
Инкубационный период составляет 2-3 недели, но может быть и 2-4 дня.
Течение болезни сверхострое, острое, подострое, хроническое, но может протекать атипично и абортивно.
В зависимости от симптомов различают нервную, легочную, кишечную и кожную формы болезни. Не исключен переход одной формы болезни в другую или проявление ее в смешанном виде. Самой опасной формой проявления чумы является нервная, которая сопровождается развитием необратимых процессов в головном мозге.
При сверхостром течении болезнь длится 2-3 дня, температура резко повышена, животные отказываются от корма, наступает коматозное состояние и смерть.
При остром течении болезни температура повышается до 39,5-41оС и удерживается на таком уровне в течение 10-15-и дней. Животное неохотно отзывается на зов хозяина, отказывается от корма, старается укрыться в темном месте, может быть рвота. Кожа носового зеркальца сухая, могут быть трещины.
Через 1-2 дня после повышения температуры появляются серозно-слизистые, а затем гнойные истечения из глаз, в результате чего веки склеиваются, глаза закрываются. Появляется ринит, при этом из носовых полостей выделяется серозно-гнойный экссудат, на носовом зеркальце образуются корочки, ноздри слипаются, дыхание становится сопящим, появляется вначале сухой, а затем влажный кашель. При гематологическом исследованиии количество лейкоцитов увеличивается до 34-х тысяч и выше в 1 мм3.
С развитием катарального воспаления слизистой оболочки желудочно- кишечного тракта - появляется диарея. Кал жидкий, серо-желтого, а в дальнейшем коричневого цвета. При геморрагическом воспалении прямой кишки в фекалиях обнаруживают следы крови.
При нервной форме чумы у животных наблюдается возбуждение, судорожное сокращение жевательных мышц и конечностей, могут быть парезы и параличи задних конечностей, эпилептические припадки, появляются клонические и тетанические судороги. В таких случаях прогноз, как правило, неблагоприятный. Следует отметить, что даже в случае выздоровления у некоторых собак пожизненно сохраняется подергивание мышц, потеря зрения, слуха и обоняния. Иногда наблюдаются рецидивы, когда после улучшения общего состояния болезнь вновь обостряется. В этом случае часто наблюдается летальный исход.
Для чумы характерно волнообразное течение, когда рецидив наступает через 7-10 дней.
Легочная форма болезни чаще развивается у животных осенью или весной, чему способствует снижение резистентности, повышенная контактность, сырая погода, появление восприимчивого контингента и проявляется развитием катаральной пневмонии.
Абортивное течение характеризуется 1-2-дневным угнетением и чаще регистрируется у ранее иммунизированных собак, когда при наличии нервных явлений может наступить летальный исход.
У норок при заболевании чумой повышается температура тела до 40оС, они плохо поедают корм, угнетены. Затем развиваются серозный ринит, конъюнктивит, переходящий в гнойный (в последнем случае склеиваются веки, носовые ходы забиты сгустками гноя).
Температура тела после первого подъема несколько снижается, но остается повышенной в течение всего периода болезни.
Больные норки быстро теряют массу тела. На коже губ, носовых отверстий появляется везикулярная сыпь (у некоторых она распространяется на все тело). У самцов опухают лапы и преимущественно задние. Незадолго до гибели животного появляется понос.
В этот период часто развиваются признаки поражения нервной системы: нарушается координация движений, наблюдаются параличи и парезы конечностей. Летальность молодняка норок достигает 70-90%, а взрослых - 30-50%.
Клинические признаки чумы у серебристо-черных лисиц, песцов, енотовидных собак также начинаются с повышения температуры тела, появления серозного ринита. Звери отказываются от корма, малоподвижны.
На слизистой оболочке верхних дыхательных путей развивается катаральное воспаление, дыхание затрудненное. Возникает катаральный конъюнктивит и расстройство функции желудочно-кишечного тракта, появляется понос.
Фекалии вначале темного цвета, а с развитием болезни приобретают зеленоватый цвет. Наличие в них крови свидетельствует о геморрагическом воспалении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Животные быстро худеют, волосяной покров теряет блеск, иногда развивается кожная экзантема. Симптомы поражения нервной системы появляются в конце болезни. У некоторых зверей поражается зрительный нерв, зрачок расширяется. Летальность среди взрослых серебристо-черных лисиц доходит до 30%, щенков - до 60-70%, среди песцов - соответственно до 30-50 и 70-80%.
Патологоанатомические изменения
У собак:
. Катарально-гнойный ринит, конъюнктивит, кератит
. Катарально-гнойная бронхопневмония (осложнение)
. Серозно-геморрагический лимфаденит бронхиальных, брыжеечных и других узлов
. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда
. Инфекционная сыпь на коже (папулы, везикулы, пустулы, корочки)
. Острый катаральный цистит с кровоизлияниями на слизистой оболочке мочевого пузыря
. Катарально-язвенный гастроэнтерит
. Отек и гиперемия головного мозга
. Кровоизлияния на слизистой оболочке прямой кишки
. Гисто: в эпителии мочевого пузыря - цитоплазматические вирусные тельца-включения, в головном мозгу - негнойный лимфоцитарный энцефалит
У норок:
. Опухание лап, кожи век, носа, губ, ушей
. Гнойный ринит и конъюнктивит
. Катарально-язвенный гастроэнтерит
. Кровоизлияния на слизистой оболочке прямой кишки
. Застойная гиперемия печени
. Геморрагическое или гнойное воспаление почечных лоханок
. Катаральный цистит с кровоизлияниями на слизистой оболочке мочевого пузыря (он пустой)
. Катаральная бронхопневмония с эмфизематозными участками
. Кровоизлияния на эндокарде и сердечной сорочке, инфаркты в миокарде
. Пустулезная или крустозная сыпь на коже конечностей
. Селезенка не изменена
. Истощение, отставание в росте и развитии
У песцов и черно-бурых лисиц:
. Серозно-гнойный конъюнктивит и ринит
. Катаральная бронхопневмония
. Острый катаральный энтерит и кровоизлияния в слизистой оболочке желудка
. Точечные и полосчатые кровоизлияния на слизистой оболочке мочевого пузыря
. Гиперемия сосудов головного мозга
. Экзема кожи
Диагностика
Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомических изменений, с учетом результатов гистологического исследования на наличие специфических внутриклеточных вирусных телец-включений в эпителии мочевого пузыря и негнойного лимфоцитарного энцефалита в головном мозгу. В необходимых случаях проводят биопробу на щенках и осуществляют вирусологическое исследование. Вирус культивируют на культуре клеток почек хорька или куриных эмбрионах с последующей идентификацией с использованием РИФ, РН, РСК, РТГА, РГА и ИФА.