- остро, подостро и хронически протекающая болезнь, вызываемая одноклеточными простейшими отряда Coccidiita. болезнь характеризуется анемичностью, иногда желтушностью слизистых оболочек, быстрым исхуданием, увеличением объема живота, диареей, судорогами и нередко массовой гибелью животных.
Эймериоз у кроликов является одной из самых распространенных заболеваний. При данном заболевании происходит повреждение кишечника и печени. Эймериозом могут болеть как взрослые так и молодые особи, но чаща молодняк до 4-5 месячного возраста, а гибель у них может достигать до 85-100%. Кролиководческие хозяйства несут значительные экономические потери которые включают в себя: затраты на лечение, профилактику, дезинфекцию. На почве этого заболевания кролики значительно отстают в развитии, снижается прирост живой массы, ухудшается качество продукции.
Характеристика возбудителя.
Тип: Apicomplexa
Класс: Sporozoa
Отряд: Coccidiita
Семейство: Eimeriita
Род: Eimeria
Вид: E. stietae
E. perforans. magna. intestinalis. metia идр.
Сейчас в нашей стране наиболее часто встречаются 3 вида:
E. stietae - величина 30-40 * 16-25 мкм. Оболочка двойная, гладкая. Споруляция длится 3-4 дня. Ооциста локализуется в эпителии желчных ходов. Ооциста овальной формы, желтовато-коричневого цвета. Зрелая ооциста содержит 4 споры (грушевидной формы), в которых формируются по 2 спорозоита.
E. perforans - величина 13,8-30,6 * 10,3-17,3мкм. Ооциста бесцветная, овальной или цилиндрической формы, оболочка двухконтурная, гладкая. Споруляция длится 1-2 дня. Локализуется в тонком кишечнике.
E. magna - величина 32-37*21-25мкм. Споруляция 3-4 дня. Ооцисты овальной формы, коричневого цвета. Локализуются в тонком кишечнике.
Эймериозом могут болеть как взрослые, так и молодые особи, но чаща молодняк до 4-5 месячного возраста. Наиболее тяжело переносят болезнь кролики в возрасте 20-60 дней. Крольчата могут заражаться с первых дней жизни, но пока они питаются молоком матери клинические признаки у них почти не проявляются.
Возбудитель имеет 3 стадии развития: мерогонии, гаметогонии, спорогонии. Причем стадии шизогонии и гаметогонии происходят в эпителии кишечника (E. stietae - в желчных протоках печени, а E. perforans - толстом кишечнике). А третья стадия происходит во внешней среде. Стадия мерогонии - это бесполое размножение, которое сопровождается образованием мерозоитов; гаметогонии - половой процесс, формируются ооцисты; спорогонии - образуются спорозоиты.
В ооцисте, которая вышла из организма естественным путем (с фекалиями) и при благоприятных условиях, происходит стадия спорогонии. При этом цитоплазма ооцисты уплотняется, принимая форму шара, и делится на 4 споробласта, в последствии вокруг которых образуется оболочка и они становятся спороцистами. Далее каждая спороциста делится на 2 спорозоита. Этот процесс длится от нескольких часов до нескольких суток. Ооциста с 8 спорозоитами считается инвазионными. Из таких ооцист, съеденных кроликами, в просвет кишечника выходят спорозоиты и проникают внутрь эпителиальных клеток кишечника. Внутри клетки спорозоит множественно делится, образуя многоядерную клетку меронт. Внутри меронта формируются удлиненной формы мерозоиты. после образования мерозоитов меронт распадается. Мерозоиты вновь проникают в здоровые эпителиальные клетки и формируют меронты второй генерации, затем третей. Бывает до 4-5 генераций. Мерозоиты последней генерации проникают в здоровые клетки и дают начало микро - и макрогаметоцитам. Микрогаметоциты путем многократного деления ядра образуют множество микрогамет с 2-3 жгутиками. Макрогаметоциты превращаются в крупные неподвижные женские особи - макрогаметы. Микрогаметы активно проникают в макрогаметы и образуют зиготы, которая покрывается оболочкой и становится ооцистой.
Эймериоз распространен повсеместно. Большинство взрослых кроликов являются носителями ооцист. Уже с 8 дневного возраста крольчата могут быть инвазированны эймериозом. При этом интенсивность инвазии находится в прямой зависимости от зараженности кормящих крольчих. Наибольшая инвазированность кроликов наблюдается поздней весной и осенью. В зимнее время ооцисты развиваются только у самок, поэтому у крольчат количество эймерий небольшое. Источником инвазии являются кормящие крольчихи, носители эймерий, а также больные и переболевшие кролики. Ооцисты могут распространятся грызунами, птицами, обслуживающим персоналом на обуви, одежде, предметах ухода. Интенсивность заражения молодняка находится в прямой зависимости от степени зараженности крольчих. На интенсивность инвазии влияют скученность, сырость, недоброкачественные корма и т. д.
Развитее болезни начинается с проникновения спорозоитов в эпителиальные клетки кишечника. Из-за мерогонии происходит массовое разрушение клеток эпителия. Об интенсивности развития заболевания можно судить по количеству выделенных ооцист во внешнюю среду. У больного животного ежедневно выделяется 6-680 млн. ооцист. Через поврежденную стенку кишечника может проникнуть патогенная микрофлора, что усугубит процесс. В крови уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина, сахара и снижается резервная щелочность. Нарушается водный баланс, повышается вязкость крови. Изменяется белковый состав крови, снижается количество альбуминов, увеличивается содержание ? - , ? - и ? - глобулинов. Снижается активность фосфотазы в тонком кишечнике, нарушается процесс всасывания аминокислот, все это в совокупности ведет к задержке роста и развития организма. Патогенез свидетельствует о глубоких нарушениях в организме в целом, а не только в органе, где локализуется возбудитель.
Инкубационный период заболевания продолжается 4-10 дней. Заболевания проявляется остро, подостро или хронически. Эймериоз имеет несколько форм: кишечную, легочную и смешанную. В первые дни у больных животных наблюдается вялость, угнетение, они становятся малоподвижными, больше лежат, аппетит снижается, брюшина увеличивается в размерах, при пальпации болезненная, слизистые бледные. Наблюдается понос, нередко с примесью крови, полиурия. Больные животные отстают в росте и развитии. Они не реагируют на местные раздражители. Могут появляться параличи конечностей, судороги. Самки плохо оплодотворяются, дают малочисленные (по 2-3 крольчонка) и нежизнеспособные пометы. Выздоровевшие кролики долгое время выделяют ооцисты. кролик эймериоз патология лечение
У курируемого животного наблюдалось: небольшое увеличение объема живота, брюшная стенка была напряжена, аппетит был снижен. При дальнейшем лечении данные признаки исчезли.
Трупы животных истощены, слизистые оболочки анемичны и желтушны. Задняя часть тела загрязнена. Изменения наблюдались и в кишечнике (очаговые или диффузные, катаральные или геморрагические воспаления слизистой оболочки) и печени. Нередко выявляются белые тяжи в стенке кишечника. При паразитировании E. stietae наиболее характерные изменения в печени: она увеличена в размере, на поверхности видны беловатые, изолированные очаги, расположенные по ходу желчных проходов. Неистощенные тушки вынужденно убитых животных используются без ограничения, истощенные проверяются на сальмонеллез - при отрицательном результате реализуются.
При постановке диагноза по эймериозу у кроликов учитывают эпизоотологические данные болезни, клинические признаки, Патологоанатомические изменения.
Фекалии больных крольчат или содержимое кишечника павших животных исследуют по методам Дарлинга или Фюллеборна.
Мы проводили исследование по методу Дарлинга: брали 3,5 г свежих фекалий, растирали в ступке пестиков до получения однородной массы с десятикратным количеством воды. Получившуюся массу пропустили через металлическое сито в баночку Флоренского и дали отстоятся 5мин. После надосадочную жидкость слили, а осадок поместили в центрифужную пробирку и центрифугировали в течение 2мин при 1500 об/мин, снова слили надосадочную жидкость, а к осадку долили раствор Дардинга. Чистой стеклянной палочкой размешали смесь и повторно центрифугировали 2мин при 1500 об/мин. Далее гельминтологической петлей сняли с поверхности пленочку и поместили на предметное стекло, накрыли предметным стеклом и микроскопировали.
Исследовали фекалия 2 раза. До назначения курса лечения в 20 полях зрения микроскопа обнаружили 32 ооцисты эймерий. После начала применения химкокцида - 15.
Температура, пульс, дыхание, гематологические показатели в пределах физиологической нормы. Общее состояние кролика удовлетворительное, корм и воду принимает охотно. Из полученных результатов можно сделать вывод, что кролик является носителем ооцист эймерий.
При постановке диагноза эймериоз кролика следует исключить псевдотуберкулез, пастереллез, листериоз.
Возбудитель псевдотуберкулеза вызывает заражение кроликов через органы дыхания, пищеварительный тракт и при половом контакте, а при эймериозе - только алиментарный. К псевдотуберкулезу восприимчивы не только кролики, но и морские свинки, мыши, голуби, обезьяны. При псевдотуберкулезе отмечается септический процесс, увеличение лимфоузлов, чего не бывает при эймериозе. Патологоанатомические изменения при псевдотуберкулезе более резко выражены в селезенке, почках и лимфоузлах, а при эймериозе - в тонком кишечнике и в желчных протоках печени.
При пастереллезе заражение идет респираторным путем. Насморк, затруднено дыхание, а патологоанатомические изменения локализуются в органах брюшной и грудной полостях.
При листериозе заражение происходит при скармливании животным инфицированных кормов. Инфекция может передаваться иксодовыми клещами, блохами, вшами.
В борьбе с эймериозом кроликов хороший эффект дает применение раствора йода: самкам с 25-го дня беременности по 5 день лактации по 100 мл 0,1% раствора, далее до40 дня лактации - по 200-300мл; молодняку после отъема - по 50-70мл 0,2% раствора 15 дневным курсом. Раствор готовят перед применением, но его нельзя готовить в металлической посуде.