Дисменорея. Этиопатогенез, дифференциальная диагностика и терапия в практике современного акушера–гинеколога
Джобава Э.М., Мандрыкина Ж.А., Логинова К.Б., Доброхотова Ю.Э.
Согласно международной классификации, нарушение менструального цикла, проявляющееся в болезненных менструациях, обозначается как «дисменорея». В переводе с греческого языка это дословно означает «затрудненное менструальное истечение». В отечественной литературе нередко и до настоящего времени используются синонимы «альгодисменорея», или «альгоменорея», которые являются устаревшими.
Дисменорея – это циклический патологический процесс, проявляющийся болями в низу живота в дни менструации, сопровождающийся комплексом вегетативных, обменно–эндокринных, эмоционально–психических симптомов. Первичная дисменорея – это патологический, циклически повторяющийся синдром, характеризующийся болезненностью в гипогастральных отделах во время менструации при отсутствии патологических изменений со стороны половых органов. Болевой синдром сопровождается развитием вегетативных и вегетативно–сосудистых реакций в виде тошноты, отрыжки, икоты, рвоты, озноба, ощущения жара, потливости, гипертермии, сухости во рту, головной боли, частых мочеиспусканий, вздутия живота, диареи, обморочных состояний и др. Могут возникать эмоционально–психические нарушения: раздражительность, анорексия, депрессия, сонливость, бессонница, булимия, непереносимость запахов, извращение вкуса и др. Сильная боль способствует развитию астенического состояния, снижает память и работоспособность. Иногда ведущим симптомом может быть одна из перечисленных жалоб, которая больную беспокоит больше, чем боль [1, 2].
Дисменорея является одной из значимых проблем не только с медицинской, но и с социальной точки зрения: болевой синдром – частая причина временного снижения трудоспособности в женской популяции. По данным разных авторов, дисменорея встречается у 8–80% менструирующих женщин. Столь большой разброс обусловлен разной оценкой боли: в ряде статистических исследований к дисменорее относят только те случаи боли, когда она снижает нормальный уровень активности женщины и требует врачебного вмешательства. Частота и структура дисменореи зависят от возраста. Среди подростков от 10 до 20 лет первичная дисменорея встречается, по разным данным, с частотой 43–90%, причем частота повышается с гинекологическим возрастом и достигает пика на 5 году после менархе. Менструальная боль обычно сохраняется в возрасте 20–24 лет, а исчезает после родов либо постепенно уменьшается с течением времени у женщин старше 25 лет. В репродуктивном возрасте дисменорея чаще является результатом приобретенных заболеваний органов малого таза и встречается практически у каждой третьей женщины.
Дисменорея подразделяется на первичную (I) (спазматическая функциональная) и вторичную (II) (органическая)
К первичной дисменорее относят тазовую боль, возникающую во время менструации в отсутствие патологии органов малого таза. В противоположность этому при вторичной дисменорее боли являются следствием каких–либо заболеваний органов малого таза. Возможными причинами вторичной дисменореи могут оказаться: наружный генитальный эндометриоз, воспалительные заболевания внутренних половых органов, кисты яичников, внутриматочная контрацепция, пороки развития матки и влагалища, стеноз шейки матки, миома матки, полипы эндометрия или эндоцервикса, аденомиоз, варикоз тазовых вен.
Хорошо известно, что это самая частая причина пропусков занятий школьницами и временной нетрудоспособности молодых нерожавших женщин.
Первичная дисменорея является сравнительно частым нарушением менструальной функции у подростков и молодых женщин [3]. У некоторых женщин боли и психосоматические реакции во время менструации выражены настолько сильно, что приводят к полной потере трудоспособности от нескольких часов до 1–5 дней [4]. Тяжесть течения дисменореи зависит от социального положения, характера и условий труда. Среди женщин, занимающихся физическим трудом и спортсменок, частота и интенсивность дисменореи выше, чем в общей популяции. Немаловажную роль играет наследственность: у 30% больных матери страдали дисменореей. Некоторые исследователи отмечают, что возникновению дисменореи предшествуют различные неблагоприятные воздействия внешней среды на организм женщины (переохлаждение, перегревание, инфекционные заболевания) и стрессовые ситуации (физические и психические травмы, умственные и физические перегрузки и др.). Все перечисленное вынуждает рассматривать дисменорею не только как медицинскую, но и как серьезную социальную проблему [3, 5, 6].
Обычно заболевание развивается через 1, 5–2 года после менархе, когда появляются первые овуляторные циклы. Эта закономерность указывает на возможную роль овуляции в развитии заболевания.
Боли, как правило, возникают в первые 4 ч от начала менструации и продолжаются 24–48 ч. Реже боль появляется за 1–2 дня до менструации и длится до 4 дней после ее начала. Боль носит схваткообразный характер, но может быть ноющей, распирающей, иррадиировать в спину, вдоль внутренних поверхностей бедер, в прямую кишку [7].
По степени тяжести выделяют следующие формы заболевания: легкую, умеренно выраженную, тяжелую. Менструальная боль считается легкой, если присутствует только в первый день менструации, не имеет сопутствующих системных проявлений и не нарушает обычную активность женщины. Умеренно выраженная дисменорея наблюдается в течение первых 2–3 дней менструации и часто сочетается с системными жалобами. Болевой синдром нарушает привычный образ жизни пациентки, но редко является причиной потери трудоспособности или отказа от учебы. При тяжелой дисменорее интенсивные боли развиваются до начала менструации и продолжаются от 2 до 7 дней. Болевой синдром существенно влияет на качество жизни пациентки, приводя к снижению и потере трудоспособности.
Этиология тяжелой тазовой боли в отсутствие органического субстрата оставалась загадкой вплоть до второй половины XX века. Гиппократ считал, что первичная дисменорея связана с обструкцией цервикального канала и нарушением оттока менструальной крови. Эта теория просуществовала века, и только в прошлом столетии было установлено, что ни расширение шеечного канала, ни кюретаж полости матки не приводят к облегчению менструальных болей. До открытия простагландинов болезненные менструации связывали с психосоматическими нарушениями, что отчасти обусловлено частым развитием при циклическом болевом синдроме депрессивных или тревожных состояний [9].
В 1950–х годах была предложена концепция о дисменорее как результате изменения активности процесса отторжения эндометрия. Отражением данной активности являются некоторые вещества, выделяемые менструальным эндометрием в кровоток. Вскоре были выделены и идентифицированы простагландины Е2 и F2a. Высокий уровень этих веществ в менструальной крови, эндометрии, миометрии и системном кровотоке либо же увеличение соотношения ПГF2a/ПГЕ2 обнаруживаются у женщин с дисменореей. Вместе с лейкотриенами простагландины относятся к классу эйкосаноидов и являются производными арахидоновой кислоты. Простагландины известны как мощные стимуляторы сократительной деятельности миометрия. ПГF2a обладает при этом свойствами вазоконстриктора, а ПГЕ2 – вазодилататора. При высоком уровне простагландинов увеличивается сократительная активность матки, а изменение соотношения их фракций приводит к сосудистому спазму и локальной ишемии. В итоге возникает гипоксия клеток, накопление биологически активных веществ, сенсибилизация нервных окончаний к действию брадикининов и других медиаторов воспаления, боль. У пациенток с дисменореей внутриматочное давление, амплитуда и частота маточных сокращений в 2–2, 5 раза превышают соответствующие показатели здоровых женщин [10]. Простагландины и лейкотриены сами не способны вызывать болевой импульс, но они потенцируют эффекты истинных медиаторов боли. Таким образом, боль при дисменорее имеет двоякое происхождение: она возникает в результате маточных сокращений и вторичной ишемии, а также в результате повышения чувствительности тканей к медиаторам боли. Гиперпродукция простагландинов вызывает помимо болезненных менструаций ряд других симптомов, в частности, головные боли, нарушение моторики желудочно–кишечного тракта. Патогенетически тяжесть дисменореи коррелирует с продолжительностью и обильностью менструаций. Основа этой взаимосвязи лежит в особенностях действия простагландинов на регуляцию менструальной кровопотери. Механизмы взаимосвязи менструации, продукции простагландинов и тазовой боли до конца не ясны. Очевидно, что синтез простагландинов зависит от содержания в эндометрии эстрадиола и прогестерона, а также от их соотношения. В эксперименте показано, что максимальный уровень секреции ПГF2a наблюдается в присутствии эстрадиола в количестве 0, 3 нг/мл и прогестерона – 10 нг/мл. Увеличение содержания гормонов или изменение их соотношения, равно как и моновоздействие каждого стероида, не позволяют достичь максимального уровня секреции ПГ. Установлено также, что снижение синтеза прогестерона желтым телом приводит к разрушению лизосом эндометриальных клеток и высвобождению фосфолипазы А2 [12, 13]. Этот фермент конвертирует жирные кислоты в арахидоновую кислоту, которая одновременно является предшественницей простагландинов (синтез опосредован циклооксигеназой) и лейкотриенов (синтез опосредован 5–липоксигеназой). Таким образом, очевидно, что высокая концентрация прогестерона в нормальном менструальном цикле является одним из факторов, препятствующих гиперпродукции простагландинов и формированию дисменореи.
Важную этиологическую роль в гиперактивности миометрия играет гормон задней доли гипофиза – вазопрессин. Ряд исследований свидетельствует об увеличении уровня вазопрессина в перименструальный период у женщин с дисменореей. Нарушение соотношения окситоцин/вазопрессин может привести к дисритмии маточных сокращений. Единичные работы описывают благоприятный эффект короткодействующих антагонистов вазопрессина на выраженность болевого синдрома при дисменорее. Наконец, в последнее время появляются публикации, в которых дисменорея рассматривается как проявление дисморфизма соединительной ткани, часто связанного с врожденным или приобретенным дефицитом внутриклеточного магния [14, 15].