Стресс и адаптация (стр. 4 из 6)

Но одновременно различные функциональные элементы неравноценны по своей полноценности, резистентности, возможной степени активации. Есть элементы маложизнеспособные, есть вообще - переродившиеся. Как организм может избавиться от них? Своеобразный механизм, подобный отбору, должен существовать на уровне организма. И это не только система иммунологического надзора, это и неспецифические тренирующие воздействия, а говоря проще - стрессовые факторы. Для понимания механизм "внутреннего отбора" следует привлечь так называемую теорию элитных групп (Ефимов А. 1988). В кратком изложении суть ее состоит в том, что сформированная по какому-либо эталону элитная группа имеет различную динамику при развитии во времени в зависимости от механизма выбывания из элиты и пополнения ее. Так, если элиту покидает наихудший и на смену ему из основной массы приходит случайный, то, даже если пришедший не соответствует элите, в целом элита прогрессирует во времени, улучшая свой состав. В другом случае элиту покидает наилучший, на смену ему приходит опять случайный, но в данном случае элита довольно быстро и неуклонно деградирует. Первый вариант реализует систему положительной обратной связи, второй - отрицательной. (Хотя некоторые и склонны расценивать теорию элитных групп в некотором сатирическом контексте, подобно законам Паркинсона, однако мы относимся к подобной разработке более серьезно; кстати, законы Паркинсона в конце-концов оказались правильными).

Где здесь связь с "внутренним отбором"? Дело в том, что любые системы, в данном случае - организмы - состоят из элементов -функциональных единиц, которые, при их сравнении, далеко не равнозначны между собой. В любом органе найдутся клетки, в системе -подсистемы, которые в своих функциональных возможностях превосходят таковые основной массы. Эта своеобразная элита функционирует наиболее активно, но на них же и ложится основная тяжесть повседневной нагрузки. В результате, именно наилучшие в данном случае выбывают первыми, подвергаясь наиболее частым невосстановимым микроповреждениям. В итоге реализуется система с отрицательной обратной связью (а жизнь организма, по сути, полностью базируется на отрицательных обратных связях), направленной на гибель функционально элитных элементов. После их гибели, столь же большую нагрузку начинают испытывать лучшие из оставшихся, и все повторяется заново. Отрицательная обратная связь, на которой, собственно, и держатся все механизмы гомеостаза, самосохранения, стабильности организма, - оказывается фактором, обуславливающим, в конечном итоге, старение системы. Не случайно теория систем утверждает, что любая система с отрицательной обратной связью в конечном счете обречена на деградацию. Это и есть тот фактор "эндоэволюции" - "внутренний отбор", который ведет систему по пути все более глубокой специализации, приводящий к старению. Есть ли возможность избежать "выбраковки лучших"? В какой то мере есть, и зависит она от силы раздражителя, действующего на организм, равно как и от интенсивности ответа организма на раздражитель. Как ни парадоксально это на первый взгляд, но несколько отодвинуть старение, замедлить специализацию можно с помощью усиления внешнего воздействия, а следовательно - и ответа на него организма. Дело в том, что в данном случае в работу включаются многие или даже все функциональные единицы, причем погибать в данном случае будут в первую очередь худшие, слабые, -поскольку у них заведомо ниже адаптивные резервы. С точки зрения теории элитных групп, тенденция "эндоотбора" смещается в сторону выбраковки худших, а система в целом оздоровляется. Графически это представлено на рисунке, где по оси X отложена возрастающая сила раздражителя, по оси -Y возрастающая сила ответа организма, разделенная на уровни: регенеративно допороговый (микроповреждение незначительно и не воспринимается регенеративными системами как таковое), регенеративный (системы регенерации воспринимают микроповреждение и включают свои механизмы) и уровень гибели структур. Отложенное на графике поведение "функционально сильных" и "функционально слабых" будет отличаться. Следует лишь отметить то, что проведенные на графике кривые отмечают лишь границы всего множества существующих функциональных единиц, которое заключается между ними. Для анализа, однако, будет удобнее иметь дело лишь с крайними вариантами.

"Функционально сильные" постоянно работают, даже в условиях "дострессовых" воздействий они вынуждены обеспечивать повседневные нужды организма. "Дострессовые" воздействия способны вызвать микроповреждения структуры, но не замечаются системами регенерации, а значит и не восстанавливаются, что и приводит к ускоренной деградации именно этих "функционально сильных". Увеличение воздействия до уровня умеренного стресса влечет усиление микроповреждений, которые уже распознаются системами регенерации и восстанавливаются. А вот сверхсильные, повреждающие воздействия погубят "функционально сильных" в последнюю очередь по сравнению со всеми остальными функциональными структурами.

"Функционально слабые" практически не включаются в работу в условиях дострессового воздействия, чем предохраняют себя от значительных микроповреждений. При повышении интенсивности воздействия свыше некоторой величины они начинают функционировать, причем микроповреждения их структуры более выражены, чем у предыдущих. Это влечет определенный положительный момент: они скорее будут замечаться регенеративными системами и более интенсивно восстанавливаться после воздействия. Однако, дальнейшее повышение интенсивности воздействия погубит прежде всего наименее функционально активные структуры вследствие их низких адаптивных возможностей.

Рассматривая график, можно условно разделить ось X на три интервала: дострссс или активность повседневной жизни, когда возникающие микроповреждения допороговые; умеренный или тренирующий стресс, влекущий более значительные, сверхпороговые, а значит и восстанавливаемые микроповреждения; сильный или повреждающий стресс, влекущий гибель структур, причем прежде всего гибнут "функционально слабые". Учитывая сказанное, акцентируем внимание на том, что воздействие должно быть достаточно сильным, интенсивность его желательно сосредотачивать в пределах зоны "А" на оси X. Именно тогда не только восстановятся возникшие микроповреждения, но и уничтожится балласт наиболее слабых функциональных единиц.

Применительно к человеку хороший пример в этом плане дает интенсивная регулярная физическая нагрузка, обливание холодной водой, другие методы тренировка и закалки организма. Вот только жить постоянно в повышенном темпе организм не способен, и ему приходится возвращаться в дострессовую ситуацию повседневной жизни. Поэтому, хотя стрессовые нагрузки и способны отодвинуть старение, но полностью предотвратить его не в силах. Другой, пока что гипотетический путь противодействия старению заключается в снижении порога чувствительности регенеративных систем, что приведет к восстановлению даже небольших микроповреждений. Но вот как это сделать -пока что вопрос. Реально наблюдается скорее обратное, порог возбудимости большинства регуляторных систем с возрастом повышается, падает их чувствительность. Некоторые теории старения даже видят в основе геронтогенеза повышение порога возбудимости, к примеру - гипоталамуса (Дильман В.М. 1972,1986).

Таким образом, вероятно организм избавляется от балластных или переродившихся клеток, и основным фактором такого рода выбраковки является стресс. Студитский А.Н. считает так: "...разрушительный процесс, вызываемый рабочей активностью тканей, обязательно влечет за собой, приводит в действие и стимулирует строительный, восстановительный процесс, который, в свою очередь, стимулирует строительные, восстановительные процессы в других тканях". Иными словами, микроповреждения, возникшие при стрессовых воздействиях, восстанавливаясь, восстанавливают заодно и микроповреждения других систем и органов, поскольку регенерационные процессы включаются сразу во всем организме.

По мере старения организм все более и более специализируется, наращивает взаимозависимость между органами и системами (причем снижается амплитуда возможных колебаний во взаимодействии органов и систем). Этой чрезмерной специализации возможно препятствовать на определенных этапах онтогенеза, внося дозированный элемент деспециализации, "беспорядка", свойственного ранним этапам онтогенеза, предотвратить скатывание организма в своего рода "энергетическую яму" специализации. В какой-то мере это способны сделать дозированные физические и психические воздейсвия, адаптогенные препараты (Селье Г.,1982). Но этого явно недостаточно. Ведь старение определяется постепенным накоплением микроповреждений, которые необходимо устранять.

Перспективы продления молодости основаны на необходимости регенерации микроповреждений, которая возможна лишь тогда, когда микроповреждения окажутся "надпороговыми" для систем регенерации.

Именно дозированные стрессоры, которые уместно назвать тренирующими воздействиями, способны вызвать "замечаемые", а потому и регенерируемые микроповреждения. Любая тепличная жизнь не исключает внешних воздействий, а значит - и микроповреждений, но последние "подпороговые", а потому и не регенерируемые.

В итоге именно тепличная жизнь (или по П.Иванову - тяга к "хорошему" в природе) больше старит организм, чем жизнь в условиях постоянного воздействия тренирующих факторов, достаточно сильных, но не несущих заболевания, таких, например, как совершенно неординарное для современного домашнего человека обливание холодной водой, да еще на улице и в любую погоду!