.
А.Г. Бойко
Следует объяснять вещи настолько просто,насколько возможно, но не проще".
Альберт Эйнштейн
Резюме
Выдвинутая гипотеза первичной амортальности многоклеточных организмов постулирует, что у первых возникших на Земле многоклеточных организмов унаследованные от одноклеточных эукариот клеточные механизмы старения и механизм программируемой клеточной гибели, практически не ограничивают продолжительность жизни. Старение и смерть от старения есть более позднее эволюционное приобретение. Это приобретение характерно только для определенного ряда таксонов. Некоторые таксоны живых существ не имели этого феномена первично, другая же часть утрачивает феномен старения вторично в процессе эволюции. (Имеется ввиду та часть живых существ тип старения которых обозначается английским термином negligible senescence). Эта часть из ныне существующих на планете живых существ погибает только от случайных причин. Другая же часть живых существ которые имеют возрастзависимую динамику смертности, исходя из постулата представленной гипотезы о том, что унаследованные от одноклеточных эукариот клеточные механизмы старения и механизм программируемой клеточной гибели, практически не влияют на продолжительность жизни, должны иметь возрастзависимые механизмы самоуничтожения. По истечении определенного срока такой механизм должен наносить ущерб системам обеспечения жизни организма, посредством чего прерывать её течение.
Автор полагает, что возникшие в процессе эволюции механизмы самоуничтожения независимы от механизмов клеточного старения, хотя механизмы клеточного старения в некоторых тканях организма могут быть вторично приспособлены для целей самоуничтожения.
По мнению автора, гипотетическая картина совпадает с реально наблюдаемыми процессами.
Более того, наличие механизма самоуничтожения даёт отдаленные эволюционные преимущества – ускорение эволюционного процесса и темпа замены одних видов на другие.
Автор оппонирует взгляды академика Скулачева, о том, что в основе возрастзависимых механизмов самоуничтожения многоклеточных организмов (феноптоза) лежит механизм програмируемой клеточной гибели - апоптоз. Предложенная Скулачевым в его концепции феноптоза цепь событий митоптоз – апоптоз – органоптоз – феноптоз, это умозрительная абстракция исходящая из ложных предпосылок, по крайней мере, это можно с уверенностью утверждать относительно млекопитающих.
В работе также обсуждаются некоторые вопросы связанные с разработкой методов увеличения продолжительности жизни млекопитающих и человека.
1. Авторское предуведомление
Как ни странно, начну с очень назидательной истории от Кирилла Еськова… . Несколько лет назад в Палеонтологическом институте Академии Наук, где работает К. Еськов, проходила научная конференция, посвященная климатам прошлого. Присутствовал весь цвет отечественной и мировой палеонтологии. При разработке представленных на ней палеоклиматических реконструкций были мобилизованы все возможности современной науки. Когда дело дошло до обсуждения докладов, на трибуну вышел профессор N, и начал так:
- Глубокоуважаемые коллеги! Я категорически настаиваю на том, что Земля круглая. (Легкий шум в зале.) Я настаиваю также на том, что Земля вертится, а ось ее вращения наклонена относительно плоскости эклиптики. Из этих трех обстоятельств следует, как вам должно быть известно из курса географии для шестого класса средней школы, существование экваториально-полярного температурного градиента, западного переноса в атмосфере и смены времен года. (Шум в зале сменяется полной тишиной.) Так вот, обращаю ваше внимание на то, что в подавляющем большинстве из представленных здесь палеоклиматических реконструкций нарушается, по меньшей мере, одно из этих исходных условий... (Еськов К.Ю. (1999) История Земли и жизни на ней: Экспериментальное учебное пособие для старших классов. - М.: МИРОС)
Этим анекдотом я хочу обратить внимание на то, что и в геронтологии практически все известные теории и гипотезы старения не учитывают, по крайней мере, одно исходное условие. Первые возникшие на Земле многоклеточные организмы - это всегда почти абсолютно бессмертные организмы (разумеется, в идеальных условиях существования). Пресноводная гидра, например. Их долголетию не препятствуют клеточные механизмы старения, также как и апоптоз. Но авторы гипотез и теорий старения от рядового студента до академика Скулачева об этом феномене почему то забывают.
Какова цель настоящей публикации?
Автору просто не с кем её предварительно обсудить.
Поэтому это не окончательный вариант монографии, а рукопись, в которую я буду постоянно вносить коррективы.
Автор выражает признательность всем лицам, которые сочтут возможным принять участие в её обсуждении.
Увы, моя первая попытка изложить то, что в представленной работе поименовано как "гипотеза первичной амортальности многоклеточных организмов" успехом не увенчалась.
Не удалось, так не удалось.
Строгие рамки научной статьи не позволяют цитировать научно-популярные издания, мнения корифеев (иногда к тому же в умозрительные) высказанные в средствах массовой информации, ход рассуждений, приведших исследователя к обсуждаемым выводам и просто сплетни из Интернета. А без этого работа в некоторых её частях теряет смысл.
Выбирая форму изложения, именно поэтому, во многих случаях я вполне сознательно жертвовал строгими рамками научной статьи в пользу доходчивости.
Честно говоря, я никак не могу поручиться, что мое изложение, к примеру, некоторых аспектов эволюционной теории, которая, разумеется, не входит в сферу моих профессиональных занятий, будет достаточно квалифицированным.
Нужно также предупредить, что в ряде случаев я буду излагать факты и обобщения, которые являются "недостаточно проверенными" и "умозрительными".
2. В чём ошибка академика Скулачёва?
Выдвинутая гипотеза первичной амортальности многоклеточных организмов постулирует, что у первых возникших на Земле многоклеточных организмов унаследованные от одноклеточных эукариот клеточные механизмы старения и механизм программируемой клеточной гибели, практически не ограничивают продолжительность жизни. Старение и смерть от старения есть более позднее эволюционное приобретение. Это приобретение характерно только для определенного ряда таксонов. Некоторые таксоны живых существ не имели этого феномена первично, другая же часть утрачивает феномен старения вторично в процессе эволюции. (Имеется ввиду та часть живых существ тип старения которых обозначается английским термином negligible senescence). Эта часть из ныне существующих на планете живых существ погибает только от случайных причин. Другая же часть живых существ которые имеют возрастзависимую динамику смертности, исходя из постулата представленной гипотезы о том, что унаследованные от одноклеточных эукариот клеточные механизмы старения и механизм программируемой клеточной гибели, практически не влияют на продолжительность жизни, должны иметь возрастзависимые механизмы самоуничтожения. По истечении определенного срока такой механизм должен наносить ущерб системам обеспечения жизни организма, посредством чего прерывать её течение.
Автор полагает, что возникшие в процессе эволюции механизмы самоуничтожения независимы от механизмов клеточного старения, хотя механизмы клеточного старения в некоторых тканях организма могут быть вторично приспособлены для целей самоуничтожения.
По мнению автора, гипотетическая картина совпадает с реально наблюдаемыми процессами.
Более того, наличие механизма самоуничтожения даёт отдаленные эволюционные преимущества - ускорение эволюционного процесса и темпа замены одних видов на другие.
Автор оппонирует взгляды академика Скулачева, о том, что в основе возрастзависимых механизмов самоуничтожения многоклеточных организмов (феноптоза) лежит механизм програмируемой клеточной гибели - апоптоз. Предложенная Скулачевым в его концепции феноптоза, цепь событий митоптоз - апоптоз - органоптоз - феноптоз, это умозрительная абстракция исходящая из ложных предпосылок, по крайней мере, это можно с уверенностью утверждать относительно млекопитающих.
В работе также обсуждаются некоторые вопросы связанные с разработкой методов увеличения продолжительности жизни млекопитающих и человека.
3. Предисловие
Подобно призраку коммунизма, бродившему по Европе в конце 19 века, в наши дни бродит по лабораториям и кабинетам учёных всего мира привидение одной научной теории, которая также претендует на переворот всех устоев жизни общества. Вырвавшись из пут религии, изломав зубы не одному поколению алхимиков, колдовавших над "эликсиром бессмертия", этот призрак будоражит умы уже на академическом Олимпе. В отличие от материализовавшегося из призрака коммунизма, это привидение не зовет на баррикады, не ищет врагов народа, и даже не предлагает бесплатных экскурсий на Колыму, а только указывает путь кардинального увеличения продолжительности жизни грядущим поколениям сугубо медицинским путём. Речь не идет об идеи бессмертия как таковой, а о том, что в научной среде принято скромно называть общей теорией старения. То есть идея бессмертия есть, а вот общей теории старения нет. А идею, как известно без теории воплотить в жизнь невозможно. Поэтому в целом это привидение. Но, увы, оно коварно, облачено в длинные одеяния и отнюдь не склонно к стриптизу. Поэтому, увы, воспроизвести его светлый образ так до конца никому и не удалось. Трагедия геронтологии (если это явление можно так назвать) состоит в том, что, ни одна из многочисленных теорий и моделей старения не в состоянии предсказать все реально наблюдаемые особенности механизма старения. И это неудивительно, ведь геронтология изучает старение биологических объектов, а их существенной чертой является крайне высокая степень сложности. Они состоят из огромного количества элементов, связанных еще большим количеством разнообразных отношений между ними. Эта сложность затрудняет их изучение и понимание происходящих процессов ввиду необходимости получения и накопления большого объема экспериментальных данных. Но главная трудность это то, что при старении изменяются многие структуры и функции организма и поэтому трудно определить, что же является клеточным, а что организменным инициальным субстратом старения. Более того, существует мнение, что конкретный механизм старения животных пока крайне трудно определить в привычных терминах классической молекулярной биологии. (Потапенко и Акифьев, 2003) Автор тоже столкнулся с этим препятствием. Как его удалось преодолеть судить Вам, дорогой читатель.