Вячеслав Аврамович Найдич
В основу классической дарвинской эволюционной теории положено представление о том, что изменение форм происходит за счет мелких случайных уклонений под непрерывным контролем естественного отбора. Такое объяснение подразумевает, что эволюционный процесс есть медленное, непрерывное развитие, настолько медленное, что практически незаметно на том сравнительно небольшом отрезке времени, на котором его можно непосредственно изучать. Эта теория, получившая в своем дальнейшем развитии наименование синтетической эволюционной теории, способна так или иначе объяснить большинство фактов и явлений, определяющих эволюционный процесс.
Однако объяснение, в отличие от доказательства, не закрывает путей к дискуссии, поэтому неудивительно возникновение различного рода гипотез, трактующих с других позиций те или иные моменты эволюционного процесса. Тем более, что имеется ряд положений, которые в рамках самой синтетической теории либо, по разному объясняются различными исследователями, либо признается, что объяснение данного факта является предположительным.
Прежде всего это относится к проблеме видообразования, которую Дарвин считал основной в теории эволюции [1]. Эта проблема до сих пор служит примером кардинальных расхождений ведущих эволюционистов – от полного отрицания симпатрического видообразования и постулирования ведущей роли периферических изолят [2], до утверждения ее эволюционной бесперспективности [3]. Неоднозначно и отношение специалистов к роли межвидовой конкуренции в процессе видообразования. Так Майр игнорирует это явление, в то время как Гаузе считает его одним из основных факторов эволюции [4].
Серьезные сомнения вызывает описание, в рамках классической теории, процесс образования новых признаков. Хотя Северцев и Майр дали этому явлению два различных объяснения в рамках классической теории [2], с выходом биологии на молекулярный уровень и открытия генетического мономорфизма, подобные сомнения вновь возродились, получив экспериментальную поддержку [5,6].
Парадокс скорости эволюции. Практически во всех работах, затрагивающих эту проблему, при переходе от общих рассуждений к количественным оценкам, скорость эволюции определяется как величина пропорциональная трем основным параметрам: коэффициенту отбора, величине популяции и частоте смены поколений [1, 7]. В этом случае логично ожидать, что скорость эволюции, должна быть выше у организмов с большей частотой смены поколений, а так же у более многочисленных организмов, тем более, что в классической теории постулируются именно малые значения коэффициента отбора.
В природе же наблюдается скорее обратная закономерность. Такие высшие организмы как гоминиды, хоботные, китообразные, прошедшие несомненно большой эволюционный путь, имеют сравнительно низкую численность и длинный репродукционный цикл.
Другим трудно объяснимым, в рамках классической теории, свойством эволюционного процесса, является крайняя неравномерность ее течения в пределах каждой отдельной филетической линии, а так же большие различия в скорости эволюции в различных группах. Крайнее выражение этого свойства состоит в наличии консервативных групп, так назывемых “живых ископаемых”. Хотя в ряде работ этому явлению дается объяснение в рамках классической теории, тем не менее, по словам Майра [2], “явления эволюционного застоя всегда были загадкой”.
Таким образом, уже эти примеры свидетельствуют об определенных затруднениях в концепции о постепенном восхождении организмов по эволюционной лестнице. При этом, основная трудность заключается в постулируемом непрерывном давлении естественного отбора, не позволяющего закрепиться переходным вариантам, не обладающим адаптивным преимуществом.
Хотя, как говорилось выше, в рамках классической теории существует объяснение практически всех явлений эволюции, однако это часто достигается за счет довольно сложных и не всегда убедительных, а иногда и противоречащих друг другу конструкций (географическая и другие изоляции, дизруптивный отбор, половой отбор и пр.).
Более того, практически все исследователи классического направления вводят механизмы, позволяющие случайным образом сдвинуть генетические частоты и тем самым избежать непрерывного давления естественного отбора. Использование в качестве эволюционных факторов дрейфа генов, волн жизни, принципа основателя и квантовой эволюции – все это попытки “обмануть” отбор, хотя бы на время уменьшить его консервативное влияние.
Поэтому, в эволюционном смысле, был бы полезен механизм, позволяющий выводить из под контроля естественного отбора тот или иной признак или совокупность признаков, с тем чтобы эти признаки могли пройти определенную стадию развития, включающую в себя состояния менее адаптивные и даже летальные. Здесь понятие “выведение из под контроля естественного отбора” эквивалентно понятию “выведение из под жизнобеспечения”. Такое положение должно сохраняться до тех пор пока эти признаки не приобретут значения повышающие адаптивность организма. Тогда, после включения их в жизнеобеспечение, естественный отбор определит выбор между старой и новой формами.
В этом направлении существует ряд гипотез, например гипотеза об эволюционном значении генных дупликаций. Эта гипотеза основана на наличии в геноме высших организмов большого количества избыточного материала, состоящего частично из дупликаций известных локусов, частично из участков, имеющих “бессмысленный” код.
Важность дупликаций генов для эволюции отмечалась еще исследователями школы Моргана. Мёллер и Бриджес важность того, что “дупликации позволяют ставить ранее запрещенные эксперименты, освобождая их от давления естественного отбора” [7]. В 1930 г. Н.П. Дубинин развивает представление о большой роли дуплицированных генов, предложив называть их “генами свободными в своей эволюции”. Дальнейшее развитие в поддержку этих идей находим у ряда исследователей [3, 6-8]. Более того, известный генетик С. Оно считает генетические дупликации основной движущей силой эволюции.
Первоначально дупликации могут использоваться для увеличения производства соответствующего белкового материала или в качестве дублирующих элементов для повышения надежности [5]. Однако, если жизнеспособность организма существенным образом не снижается при отсутствии или уменьшении количества дублей, то мутации могут постепенно изменять их информационное содержание. По мере накопления изменений эти дубли становятся неспособными выполнять свою первоначальную роль, превращаясь в бессмысленный код. С этих пор, их единственная роль в организме – эволюционная.
Остается вопрос о распространении в популяции особей, получивших таким новое эволюционное качество.
Рассмотрим статистический механизм изменения некоторого признака на шкале его логических возможностей. Будем считать этот признак нейтральным. Переход из одного значения в другое производится в результате серии последовательных мутаций и дрейфа. Для простоты будем считать, что эта шкала не имеет ветвлений.
Пусть, в какой-то момент, все особи некоторой популяции имеют единое значение некоторой дупликации локуса. Ввиду того, что эта дупликация выведена из-под контроля естественного отбора, это значение будет “размываться” мутациями. Однако это “размывание” будет неполным, как в случае обычной диффузии. Статистический процесс рождения и гибели приводит к тому, что реальные значения признака будут блуждать по шкале его значений, в виде непрерывной группы, включающей в себя ограниченный диапазон значений (распределение значений).
Значения этой же дупликации в другой популяции будут блуждать в виде своей независимой группы.
Математическое описание этого эффекта дано в работах Морана, Ота и Кимуры [9, 10] и подтверждено машинным моделированием, проведенным автором. Результаты моделирования на ЭВМ динамики развития гаплоидных панмиктических популяций с неперекрывающимися поколениями приведены на рис.1.
Здесь, по оси X распределены численные значения блуждающего признака, а по оси Y доля этих значений в популяции.
Каждое новое поколение являлось результатом случайной выборки из совокупности потомков предыдущего.
Этот эффект приводит к тому, что в каждой дупликации, достижение значений, даже весьма отдаленных от начального, производится не единичной особью, но целой популяцией или, по крайней мере, ее значительной частью.
Как видно, в такой трактовке, вероятность выживания новых форм эквивалентна вероятности сохранения обычной точечной мутации типа замены основания в молекуле ДНК.
На основании дупликационной гипотезы и описанного эффекта группировки модификаций, можно построить достаточно полную модель эволюционного процесса. Ниже предлагается один из вариантов подобной модели.
Для более наглядного представления эволюционных изменений, связанных с преобразованием всего генома в целом, воспользуемся его преставлением в в многомерном пространстве Х возможных признаков. Будем считать, что каждый признак обладает некоторой дискретной мерой (шкалой значений), единой для всех признаков. Все особи одного вида обладают одним и тем же набором признаков, хотя их численные значения могут различаться. В этом случае, каждая особь, в её фенотипической форме, может быть представлена в пространстве признаков точкой х. Будем понимать расстояние между двумя точками как меру различия между двумя соответствующими этим точкам особями.
Каждой точке x(j) пространства Х может быть поставлена в соответствие некоторая функция R(j), численно выражающая приспособленность соответствующей этой точке “конструкции” организма к данным условиям среды. Далее мы будем использовать упрощенный вариант этой функции R(j) = V, если соответствующая “конструкция” жизнеспособна и R(j) = L в противном случае. Будем считать, что V-точки образуют в пространстве Х V-области, каждая из которых имеет более или менее четкую границу.