Принципы эволюции (стр. 11 из 26)

Как показывают рис. 2.9, Л и Б, для того чтобы популяция оставалась на занятом ею пике, необходим непрерывный отбор; такой отбор получил название стабилизирующего отбора: в результате, непрерывного отбора против мутантов популяция сохраняет стабильность в отношении как морфологических, так и физиологических признаков. Процесс В, хотя в его основе лежат те же механизмы, приводит к другим результатам: под его воздействием популяция приобретает новое адаптивное сочетание признаков. Такой отбор получил название направленного отбора.

Рис. 2.9. Несколько адаптивных ландшафтов — вид сверху. А. Ослабление отбора или усиление мутационного процесса. Б. Стабилизирующий отбор. В. Направленный отбор. Г. Случайный дрейф-Д. Популяция, разделившаяся на демы. (Wadd-ington С. Н., An Introduction to Modern Genetics, George Alien a. Unvin Ltd, London, 1939.)

На рис. 2.9, Г представлена небольшая популяция. Здесь случайные события могут вызвать сдвиг в сторону от адаптивного пика, несмотря на отбор, и это та возможность, которую Сьюэлл Райт сформулировал вполне определенно. В принципе каждый индивидуум может случайно стать жертвой несчастного случая или же не найти себе брачного партнера, в результате чего он не внесет своего вклада в следующее поколение независимо от того, сколь хорошо он приспособлен. Поэтому гены, которые он несет, как бы хороши они ни были потенциально, не будут представлены в следующем поколении. Для большой популяции это не будет иметь существенного значения. Однако в небольших популяциях такие случайные события могут оказать серьезное воздействие на частоты генов, так как эти частоты определяются небольшим числом особей. При таких обстоятельствах популяция может медленно отойти от адаптивного пика; процессе этот получил название генетического дрейфа. Подобным же образом при резком сокращении численности популяции или же, что, в сущности, то же самое, при образовании несколькими особями-основателями новой популяции выборка генов из генофонда исходной популяции может произойти неслучайным образом. В результате будет иметь место некое начальное изменение, не связанное с отбором. Это явление известно под названием эффекта основателя.

На рис. 2.9, Д изображена большая популяция, разделенная на ряд субпопуляций, каждая из которых занимает части данного адаптивного ландшафта, несколько отличающиеся друг от друга. Такие популяции, вероятно, встречаются довольно часто. Степень отклонения каждой группы (в результате отбора или дрейфа) от среднего генетического состава популяции в целом зависит от интенсивности обмена генами (то есть миграции индивидуумов) между группами. Для того чтобы противодействовать отбору, поступление данного гена в субпопуляцию должно превышать его элиминацию отбором, а для того, чтобы противодействовать дрейфу, — превышать случайные потери этого гена. Когда такие субпопуляции более или менее изолированы, их называют демами. Демовая структура потенциально важна для эволюционных процессов, и мы обсудим этот вопрос в разд. 3.6. Генетический дрейф иногда называют эффектом Сьюэлла Райта и считают, что его действие направлено против действия отбора (рис. 2.9,Г). Однако, как это понимал Сьюэлл Райт, генетический дрейф может дать популяциям возможность покинуть локальные пики, пересечь имеющиеся в адаптивном ландшафте долины и подпасть под влияние факторов отбора, связанных с новыми пиками. Следовательно, генетический дрейф может способствовать адаптации, но может и препятствовать ей.

2.4. Выводы и резюме.

В процессе исторического развития генетических основ эволюции мы были свидетелями ряда важных переключений внимания с одних факторов на другие.

1. Сторонники Менделя уделяли главное внимание последствиям скрещивания пар особей с известной генетической конституцией. Их основное допущение заключалось в том, что признаки контролируются дискретными факторами, которые не сливаются друг с другом.

2. Холдейн и Фишер рассматривали эволюционное изменение, исходя из частот отдельных генов в популяциях.

3. Для Райта, однако, главными были популяции генов (то есть величины W, а не w), а Добржанский предложил обозначать их термином «генофонд» (см. Th. Dobzhansky, Genetics and the Origin of Species, Columbia Univ, Press, 1937).

4. Начиная с работ Вейсмана, ученые постепенно приближались к открытию физической основы наследственности. В конечном итоге это привело к переосмыслению концепций генов,, мутаций и т. п. в свете представлений о ДНК и синтезе белков.

Первая из этих позиций соответствует менделевской генетике, вторая и третья — популяционной генетике, а четвертая — молекулярной генетике. Позиции 2 — 4 составляют неодарвинизм.

Здесь уместно еще раз привести взгляды, которых придерживается большинство неодарвинистов. (Не все неодарвинисты разделяют в точности одни и те же взгляды, и различия в расстановке акцентов не раз оказывались причиной возникавших & дальнейшем разногласий.) Главные допущения неодарвинизма состоят в следующем.

1. В основе эволюции лежат генетические изменения.

2. Мутации (в их современном общем смысле) представляют собой в конечном счете источник изменчивости. Это могут быть мелкие (точковые) или крупные (хромосомные) мутации, однако мелкие мутации скорее могут привести к благоприятным изменениям, чем крупные, а поэтому они играют более важную роль в эволюции. Принципиально важное значение имеет тот факт, что эти мутации случайны, иными словами, они не направленны.

3. Центральная догма и принцип Вейсмана принимаются.

4. Эволюция осуществляется путем изменения частот генов.

5. Эти изменения могут происходить в результате мутаций, поступления генов в популяцию и оттока их из нее, случайного дрейфа и естественного отбора, причем отбору принадлежит наиболее важная роль.

6. Перечисленных принципов достаточно, для того чтобы объяснить разнообразие и адаптацию организмов на земном шаре.

Осталось еще несколько вопросов, к которым мы вернемся в дальнейших разделах. Это, во-первых, вопрос об • относительном участии генотипа и среды в формировании фенотипа (см. разд 3.2 и гл. 4). Во-вторых, кратковременные изменения генных частот в популяциях мало говорят нам о сохранении самих этих популяций в течение длительного времени. Между тем мы интуитивно ощущаем, что это последнее представляет собой по меньшей мере столь же важную меру эволюционного успеха, как и первое. Можно ли определить это долговременное сохранение с позиций неодарвинизма? И совместимо ли оно вообще с неодарвинизмом? Эти вопросы будут рассмотрены в разд. 3.6 и 5.4.

2.5. Рекомендуемая литература.

Можно назвать ряд хороших сводок по современной генетике: Гейл (7), Айала и Киджер (1), Берри (2). В этих работах используются почти исключительно коэффициенты отбора, тогда как изложение Риклефса (9) основывается На мальтузианском параметре (см. также Кук (4).) Несколько сложнее учебники Раухгардена (10) и Чарлзуорта (3), в которых рассматриваются популяции с перекрывающимися поколениями. Наиболее ясным изложением количественной генетики и, в частности, наследуемости (/i2) все еще остается книга Фальконера (6). С молекулярной генетикой можно познакомиться в книгах Уотсона (12) и Вудса (15). История генетики кратко и интересно изложена Лудовичи (8), а крайне субъективное, но тем не менее интересное описание бурного развития молекулярной генетики принадлежит Уотсону (13). Молекулярная генетика развивается так стремительно, что очень трудно уследить за всеми происходящими в ней событиями. Оригинальное изложение ее развития, дающее определенное представление об увлекательности предмета и о ряде важных его аспектов, можно найти в работе Уотсона и Туза 114).

Глава 3. АДАПТАЦИЯ.

3.1. Введение.

В гл. 2 мы определили приспособленность, исходя из относительного распространения генов в генофондах, то есть исходя из эффекта естественного отбора. Однако связь между распространением данного гена и самим геном зависит от того, как он взаимодействует со своей средой, а это взаимодействие он осуществляет не непосредственно, а через находящегося под генным контролем посредника — через фенотип. Поэтому полезно рассмотреть, почему в данных экологических условиях некоторые фенотипы способствуют передаче генов лучше, чем другие (более приспособлены), иными словами, рассмотреть причину отбора. Подобный подход носит название адаптационистской программы и сочетает в себе рассмотрение формы и функции фенотипов наряду с их экологией и эволюцией.

Со времен Дарвина такая адаптационистская программа всегда пользовалась популярностью у биологов, однако центр тяжести ее постоянно смещался. Как указывал, например, Доукинс (12, 13), дарвинисты пытались рассматривать признаки с точки зрения их полезности для выживания и размножения отдельных особей (то, что Доукинс называет подходом с позиций эгоистичного организма), тогда как после неодарвинистского переворота главное внимание стали уделять объяснению признаков с точки зрения их полезности для переноса генетических единиц (то есть генов и сцепленных групп генов). Этот новый взгляд на вещи привел к тому, что Доукинс называет подходом с позиций эгоистичного гена. При этом фенотипические признаки должно оценивать лишь с учетом того, какое влияние они могут оказывать на распространение тех генов, которые их контролируют. Наконец, признаки организма иногда оценивают в свете того, какую пользу они могут принести той группе (например, семье, популяции, виду), в которую входит данный организм. Такой подход можно назвать подходом с позиций неэгоистичного организма.

Большинство активных приверженцев адаптационизма придерживаются подхода с позиций эгоистичного организма, поскольку, по их мнению, такой подход более или менее совместим с концепцией эгоистичного гена, то есть рассматривает фенотипические признаки с точки зрения их значения для выживания и размножения организмов — носителей этих признаков, что в свою очередь должно быть связано положительной корреляцией с распространением генов, кодирующих эти фенотипические признаки. Дальнейшие объяснения этой методологии и соответствующие примеры будут приведены в разд. 3.2—3.5. Подход с позиций неэгоистичного организма рассматривается в разд. 3.6. Проблемы, в изучении которых были использованы оба подхода— с позиций эгоистичного и неэгоистичного организма,— обсуждаются в разд. 3.7; и, наконец, в разд. 3.8 мы вернемся к разбору взаимоотношений между эгоистичным геном и эгоистичным организмом.