Современные представления об этиопатогенезе алалии (стр. 2 из 6)

В.А. Ковшиков приводит данные из множества литературных источников о том, что у детей с алалией наблюдаются различные неврологические нарушения, как то: двигательные нарушения, минимальные диффузные поражения мозга, ненормальная ЭЭГ. Фокальные повреждения мозга выявляются не всегда, однако бывает общая пароксизмальная активность, сходная с эпилептической, однако без характерных эпилептических рисунков. Разнообразные патологические отклонения без четкой локализации. Иногда они более выражены в передних отделах мозга, иногда височных зонах. В.А.Ковшиков делает вывод, что данные ЭЭГ отражают не столько характер речевой патологии, сколько степень перинатального повреждения мозга ребенка. Выраженность изменений электрической активности не соответствует тяжести расстройств речи. Видимо, на развитие алалии влияет минимальная мозговая дисфункция, локализация которой современными средствами аппаратной диагностики не определяется. (В.А. Ковшиков[9], с.37-42). В.А. Ковшиков рассматривает также социально-психологические причины алалии. Они отягчают действие причин биологического характера, которым в этиологии принадлежит решающая роль. Хотя, неблагоприятные средовые факторы в большей степени вызывают задержку речевого развития, чем алалию. К числу этих факторов можно отнести недостаток речевой мотивации со стороны окружающих и ограничение контактов со взрослыми. Эти явления вызываются, главным образом, патологией речи у детей, которая обуславливает специфику отношений окружающих к ребенку. Они неверно оценивают его потенциальные психические и речевые возможности, в частности возможность понимания речи и способность вступать в речевую коммуникацию, поэтому меньше разговаривают с ребенком, меньше побуждают его к речи, или используют шаблонные, удобные для ребенка, с их точки зрения, формы речевой продукции. Это, в свою очередь, способствует не только задержке развития речи и своеобразию речевых контактов, но и обуславливает специфику отношений ребенка и окружающих. Среди социально-психологических причин многие авторы называют конфликтные или неправильные отношения в семье, неправильные методы воспитания, в том числе и воспитания речи (чрезмерное к ней побуждение, насмешки над дефектами речеупотребления и т.п.), которые тормозят речевые проявления у ребенка, а в ряде случаев вызывают у него речевой негативизм. В частности, большое значение некоторые авторы придают неблагоприятным связям между матерью и ребенком. Матери этих детей более невротичные, самонадеянные, инвертированные, ущемленные и робкие, чем матери нормально говорящих детей. (Хотя, возможно, эти женщины стали такими, переживая из-за дефекта своего ребенка). В целом же особенности домашней среды таких детей значительно хуже, чем у детей с нормальным речевым развитием, что выражается в игнорировании поведенческих проблем ребенка, в противоречивых дисциплинарных методах, в психологической несовместимости родителей и т.п. (В.А. Ковшиков[9], с.32-33).

Патогенез

Н.Н. Трауготт считала, что алалия возникает не при повреждении определенных участков коры, а при нарушении связей между отдельными анализаторами и надстроенными над ними модальностями. Это относится и к собственно речевым областям мозга. В раннем речевом онтогенезе большую роль играют процессы левополушарной латерализации речевой функции. Вначале ребенок усваивает неречевые шумы. Эти приобретения правого полушария являются базисными для первичных операций речевого развития. Они состоят в отборе из них левополушарным механизмом полезных для речи признаков. Все неречевые звуки должны в левом полушарии видоизмениться и превратиться в звуки речи. Так формируется речевой слуховой гнозис. (Т.Г. Визель, [3], с.176) Задача извлечения из неречевых звуков полезных для речи признаков оказывается недоступной наиболее тяжелым алаликам. Доречевой период протекает у них без существенных отклонений, т.е. так же, как у здоровых в речевом отношении детей. Они овладевают соответственно возрастным параметрам различными доречевыми навыками: движениями, в том числе ритмическими, рисованием, конструированием; могут подражать неречевым звукам; выполнять различные бытовые операции, сопровождать их жестами. Однако на этих навыках подготовительная к речи фаза развития заканчивается. Звуки, издаваемые человеческим голосом, так и остаются им недоступны, если не принять соответствующих коррекционных мер. Речевой слуховой гнозис не формируется у этих детей, или формируется медленно, дефектно. (Т.Г. Визель, [3], с.176) Местом преимущественной локализации речевого слухового гнозиса является левая височная доля. Она может включиться в работу лишь в том случае, если ребенок накопил необходимую неречевую слуховую базу и если проводящие пути между полушариями (мозолистое тело) у него сохранны. В том случае, если эти условия не соблюдены, ребенок не приобретает способности ориентироваться в акустических шумах как звуках речи и, следовательно, не понимает того, что говорят взрослые. (Т.Г. Визель, [3], с.177)

Т.Г. Визель пишет, что при сенсорной алалии отсутствуют необходимые связи между правым и левым полушариями. Рисунок (Т.Г. Визель, [3], с.178). Крестиком показано нарушение связи.

Н.Н. Трауготт, изучая слух детей с сенсорной алалией, обнаружила, что слуховой гнозис правого полушария у них тоже неполноценен. Она считала, что наблюдаемые у них непостоянство реакций на звуки, особенно незнакомые, истощаемость реакций, легкая тормозимость последних являются следствием неполноценности кортикального отдела слухового анализатора, проявлением дефекта замыкательной функции. Н.Н. Трауготт назвала эту патологию «замыкательная акупатия». (Н.Н. Трауготт [13], с.11). Она писала, что родители замечают у этих детей невнимание к звукам, ребенок зачастую не реагирует на оклик, громкий звонок; кажется, что он не слышит этих звуков. Дети не пытаются слушать, проявляют мало интереса к речи окружающих. Затруднение в образовании условных рефлексов на звуки, нестойкость звуковых условных рефлексов создают у ребенка установку ориентироваться в окружающем мире с помощью других, полноценных анализаторов. Пропадает интерес к миру звуков, ребенок становится индифферентным к звуковым раздражителям. Звуки не имеют для детей значения, не связаны со смыслом. Замечено, что привычные, знакомые звуки все же приобретают смысловое значение, их ребенок слышит лучше. Так, например, голос матери дети слышат, а на голоса незнакомых людей не реагируют. На звук игрушки ребенок реагирует лучше в том случае, если эта игрушка была ему раньше показана и вызвала его интерес. (Н.Н. Трауготт [13], с.10). Н.Н. Трауготт размышляла о замыкании условных связей и следовых процессах анализаторов. Она заметила, что они взаимосвязаны и взаимообусловлены. Однако то, что в патологических условиях они могут нарушаться независимо друг от друга, говорит об их относительной самостоятельности. Так, например, снижение активности неспецифических систем мозга преимущественно сказывается на функции сохранения следов и мало отражается на возможности замыкания условных связей. При сенсорной алалии страдают обе функции. (Н.Н. Трауготт [13], с.92). Исследуя слух детей с сенсорной алалией и афазией, а также взрослых с афазией, Н.Н. Трауготт обнаружила интересную закономерность. У детей с алалией и афазией всегда констатируется понижение остроты слуха, тогда как при сенсорной афазии взрослых данные тональной аудиометрии оказываются близкими к возрастной норме. Объяснения этому она найти не смогла. (Н.Н. Трауготт [13], с.157). Механизм моторной алалии Т.Г. Визель изображает следующим образом: