Депрессия может сочетаться с кататоническими расстройствами. При дальнейшем усложнении клиники депрессивные синдромы могут появиться идеи преследования, отравления, воздействия или присоединиться слуховые как истинные, так и псевдо галлюцинации в рамках синдрома Кандинского.
Заттес (Н. Sattes, 1955), Петрилович (N. Petrilowitsch, 1956), Леонгард (К. Leonhard, 1957), Янцарик (W. Janzaric, 1957) описали депрессивные синдромы с преобладанием соматопсихических, соматовегетативных расстройств. Для этих форм не свойственны глубокая моторная и психическая заторможенность. Характер и локализация сенестопатических расстройств могут быть самыми различными – от простого элементарного чувства жжения, зуда, щекотания, прохождения холода или тепла с узкой и стойкой их локализацией до сенестопатий с широкой, постоянно меняющейся локализацией.
Наряду с вышеописанными формами депрессивные синдромы ряд авторов выделяют обширную группу так называемых скрытых (стертых, ларвированных, маскированных, латентных) депрессий. По данным Якобовского (В. Jacobowsky, 1961), скрытые депрессии встречаются значительно чаще, чем выраженные, и наблюдаются преимущественно в амбулаторной практике.
Под скрытыми депрессиями понимают такие депрессивные состояния, которые проявляются в первую очередь соматовегетативными расстройствами, тогда как типично депрессивные симптомы стираются, практически полностью перекрываясь вегетативными. От принадлежности этих состояний к депрессивным можно говорить лишь на основании периодичности этих расстройств, наличия суточных колебаний, положительного терапевтического эффекта от применения антидепрессантов или наличия в анамнезе аффективных фаз или наследственной отягощенности аффективными психозами.
Лопес Ибор (J. LopezIbor, 1968) и Лопес Ибор Алиньо (J. Lopez Ibor АПпо, 1972) выделяют депрессивные эквиваленты, возникающие вместо депрессий: состояния, сопровождающиеся болями и парестезиями – головные боли, зубная боль, боль в пояснице и других частях тела, невралгические парестезии (соматические эквиваленты); периодическая психическая анорексия (периодическое отсутствие аппетита центрального происхождения); психосоматические состояния – страхи, навязчивости (психические эквиваленты). Пишо (Р. Pichot, 1973) выделяет еще токсикоманические эквиваленты, например запои.
Длительность ларвированных депрессий различна. Отмечается тенденция к их затяжному течению. Крейтман (N. Kreitman, 1965), Серри и Серри (D. Serry, М. Serry, 1969) отмечают продолжительность их до 34 мес. и выше.
Распознавание ларвированных форм позволяет применить к ним наиболее адекватную терапевтическую тактику. Близки по клинической картине к скрытым депрессиям «депрессии без депрессий», описанные Приори (R. Priori, 1962), и вегетативные депрессии Лемке (R. Lemke, 1949). Среди «депрессий без депрессий» выделяют следующие формы: чистая витальная, психоэстетическая, сложная ипохондрическая, алгическая, нервно-вегетативная. Для вегетативных депрессей Лемке характерна периодическая бессонница, периодическая астения, периодически наступающие головные боли, боли или сенестопатии в различных частях тела, периодические ипохондрические состояния, фобии.
Все выше описанные разновидности депрессивные синдромы встречаются при различных психических заболеваниях, не отличаясь строгой специфичностью. Можно лишь говорить о предпочтительности некоторых видов депрессивные синдромы для определенного вида психоза. Так, для неврозов, психопатий, циклотимий, некоторых видов соматогенных психозов характерны неглубокие депрессивные синдромы, протекающие или в виде простой циклотимоподобной депрессии, депрессии со слезливостью, астенией, или с преобладанием соматовегетативных расстройств, навязчивостей, фобий или нерезко выраженных деперсонализационно-дереализационных расстройств[3].
При МДП – маниакально-депрессивном психозе – наиболее типичны депрессивные синдромы с отчетливой депрессивной триадой, анестетические депрессии или депрессии с преобладанием идей самообвинения, тревожные или тревожно-ажитированные депрессии.
При шизофрении диапазон разновидностей депрессивных синдромов наиболее широк – от легких до наиболее тяжелых и сложных форм, как правило, встречаются атипичные формы, когда на первый план выступает адинамия с общим снижением всех побуждений или преобладает чувство неприязни, мрачно-злобного настроения. В других случаях на первый план выступает депрессия с кататоническими расстройствами. Часто отмечается сложный депрессивные синдромы с бредом преследования, отравления, воздействия, галлюцинациями, синдромом психического автоматизма. В значительной мере особенности депрессий зависят от характера и степени изменения личности, от особенностей всей клиники шизофренического процесса, глубины его расстройств.
При поздних эволюционных депрессиях отмечают ряд общих характерных для них черт – менее выраженный аффект тоски с преобладанием угрюмости и либо раздражительности, ворчливости, либо тревоги и ажитации. Нередко происходит сдвиг в сторону бредовой симптоматики (идеи ущерба, обнищания, ипохондрический бред, бред обыденных отношений), благодаря чему отмечается стирание клин. граней в описании инволюционной депрессии, депрессии при МДП, шизофрении или органических заболеваниях. Характерна также малая динамика, порой протрагированное течение с «застывшим», монотонным аффектом и бредом.
Реактивные (психогенные) депрессии возникают в результате психических травм. В отличие от депрессивных синдромов, при МДП здесь основное содержание депрессии заполнено психореактивной ситуацией, с устранением которой обычно проходит и депрессия; отсутствуют идеи первичной вины; возможны идеи преследования, истерические расстройства. При затяжной реактивной ситуации депрессивные синдромы может быть протрагированным с тенденцией к его витализации, к ослаблению реактивных переживаний. Следует отличать реактивные депрессии от психогенно провоцированных депрессий при МДП или шизофрении, когда реактивный фактор либо вовсе не находит отражения в содержании переживаний больных, либо встречается в начале приступа с последующим преобладанием симптомов основного заболевания.
Все больше внимания уделяется депрессиям, занимающим промежуточное положение между так называемое эндогенными, основными формами, встречающимися при МДП и шизофрении, и реактивными депрессиями. Сюда включаются эндореактивные дистимии Вайтбрехта, депрессии истощения Кильхольца, депрессии фона и депрессии почвы Шнейдера. Хотя всей этой группе депрессий свойственны общие черты, обусловленные сочетанием эндогенных и реактивных черт, выделяют отдельные клин. формы.
Для эндореактивных дистимии Вайтбрехта характерно переплетение эндогенных и реактивных моментов, преобладание в клинике сенестопатии с астеноипохондрическими расстройствами, мрачного, раздражительно-недовольного или слезливодисфорического настроения, нередко с витальным характером, но с отсутствием первичных идей вины. Незначительное отражение в клинике психореактивных моментов отличает эндореактивные дистимии от реактивных депрессий; в отличие от МДП, при эндореактивных дистимиях отсутствует маниакальная и истинно депрессивная фаза, в роду отмечается слабая наследственная отягощенность аффективными психозами. В преморбиде преобладают лица сенситивные, эмоционально лабильные, раздражительные, несколько угрюмые.
Для депрессий истощения Кильхольца характерно преобладание психореактивных моментов; заболевание в целом расценивается как психогенно обусловленное патологическое развитие.
Для депрессий фона и почвы Шнейдера, как и для дистимии Вайтбрехта, свойственно возникновение аффективных фаз в связи с провоцирующими соматореактивными факторами, однако без отражения их в клинике депрессивные синдромы В отличие от депрессивных синдромов, при МДП нет витального компонента, как нет психомоторной заторможенности или ажитации, а также депрессивных бредовых идей.
При симптоматических депрессиях, обусловленных различными соматогенными или церебрально-органическими факторами, клиника различна – от неглубоких астенодепрессивных состояний до выраженных депрессий то с преобладанием страха и тревоги, например, при кардиальных психозах, то с преобладанием вялости, заторможенности или адинамии с апатией при затяжных соматогенных, эндокринных заболеваниях или органических заболеваниях головного мозга, то мрачно-злобных, «дисфорических» депрессий при некоторых видах церебрально-органической патологии.
В этиопатогенезе депрессивные синдромы большое значение придается патологии таламогипоталамической области мозга с вовлечением коры мозга и эндокринной системы. Делей (J. Delay, 1953) при пневмоэнцефалографии наблюдал изменения аффекта. Я.А. Ратнер (1931), В.П. Осипов (1933), Р.Я. Голант (1945), а также Е.К. Краснушпин связывали патогенез с поражением диэнцефально-гипофизарной области и эндокринно-вегетативными нарушениями. В.П. Протопопов (1955) придавал значение в патогенезе Депрессивные синдромы повышению тонуса симпатической части высшей нервной системе И.П. Павлов считал, что в основе депрессии лежит снижение деятельности головного мозга за счет развития запредельного торможения с крайним истощением подкорки и угнетением всех инстинктов.
А.Г. Ивановым-Смоленским (1922) и В.И. Фадеевой (1947) при исследовании больных с депрессиями были получены данные о быстро наступающем истощении нервных клеток и о преобладании тормозного процесса над раздражительным, особенно во второй сигнальной системе.
Японские авторы Сува, Ямасита (N. Suwa, J. Jamashita, 1972) связывают склонность к периодичности в появлении аффективных расстройств, суточные колебания их интенсивности с периодичностью в функциональной деятельности коркового слоя надпочечников, отражающей соответствующие ритмы гипоталамуса, лимбической системы и среднего мозга. X. Мегун (1958) большое значение в патогенезе депрессивные синдромы придает расстройству деятельности ретикулярной формации.