Непосредственной причиной нарушения называли минимальную мозговую дисфункцию, т.е. множество микроповреждений мозговых структур (возникающих вследствие родовой травмы, асфиксии новорожденных и множества подобных причин). При этом грубые очаговые повреждения мозга отсутствуют. В зависимости от степени поражения ретикулярной формации и нарушений со стороны близлежащих отделов мозга возникают более или менее выраженные проявления двигательной расторможенности. Именно на моторном компоненте этого нарушения и сосредоточили внимание отечественные исследователи, назвав его гипердинамическим синдромом [21].
В зарубежной науке, преимущественно американской, особое внимание было уделено также когнитивному компоненту – нарушениям внимания. Был выделен особый синдром – дефицит внимания с гиперактивностью (СДВГ). Многолетнее изучение этого синдрома позволило выявить его чрезвычайно широкую распространенность (по некоторым сведениям им страдают от 2 до 9,5% детей школьного возраста во всем мире), а также уточнить данные о причинах его возникновения [19].
Разные авторы пытались связать детскую гиперактивность со специфическими морфологическими изменениями. Начиная с 1970‑х гг. особый интерес исследователей привлекают ретикулярная формация и лимбическая система. Современные теории в качестве области анатомического дефекта при СДВГ рассматривают лобную долю и прежде всего – префронтальную область [19].
Представления о вовлечении лобной доли при СДВГ основываются на сходстве клинических симптомов, наблюдающихся при СДВГ и у больных с поражением лобной доли. У пациентов обеих групп отмечаются выраженная изменчивость и нарушенная регуляция поведения, отвлекаемость, слабость активного внимания, двигательная расторможенность, повышенная возбудимость и отсутствие контроля импульсов [20].
Определяющую роль в формировании современной концепции СДВГ сыграли работы канадской исследовательницы когнитивистской ориентации В. Дуглас, впервые в 1972 г. рассмотревшей дефицит внимания с аномально коротким периодом его удерживания на каком-либо объекте или действии в качестве первичного дефекта при СДВГ. При уточнении ключевых характеристик СДВГ Дуглас в своих последующих работах наряду с такими типичными проявлениями этого синдрома, как дефицит внимания, импульсивность моторных и вербальных реакций и гиперактивность., отметила необходимость существенно большего, чем в норме, подкрепления для выработки поведенческих навыков у детей с СДВГ. Одной из первых она пришла к выводу о том, что СДВГ обусловливается общими нарушениями процессов самоконтроля и торможения на высшем уровне реакции психической деятельности, но отнюдь не элементарными расстройствами восприятия, внимания и двигательных реакций. Работы Дуглас и послужили основанием для введения в 1980 г. в классификации Американской психиатрической ассоциации и затем в классификации МКБ‑10 (1994) диагностического термина «синдром дефицита внимания с гиперактивностью». Согласно самой современной теории, дисфункция лобных структур может быть обусловлена нарушениями на уровне нейромедиаторных систем. Становится всё более очевидно, что основные изыскания в данной области относятся к компетенции нейрофизиологии и нейропсихологии. Это, в свою очередь, диктует и соответствующую специфику коррекционных мероприятий, которые и по сей день, увы, остаются недостаточно эффективными [27].
2. Этиология, механизмы развития СДВГ. Клинические признаки СДВГ. Психологические особенности детей с СДВГ. Лечение и коррекция СДВГ
2.1 Этиология СДВГ
Накопленный исследователями опыт говорит не только об отсутствии единого названия для данного патологического синдрома, но и об отсутствии единого мнения о факторах, ведущих к возникновению синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Анализ доступных источников информации позволяет выделить ряд причин возникновения синдрома СДВГ. Однако значимость каждого из названных факторов риска еще изучена недостаточно и требует уточнения.
Возникновение СДВГ может быть обусловлено воздействием различных этиологических факторов в период развития мозга до 6 лет. Незрелый, развивающийся организм наиболее чувствителен к вредным воздействиям и менее всего способен противостоять им.
Многие авторы (Бадалян Л.О., Журба Л.Т., Всеволожская Н.М., 1980; Вельтищев Ю.Е., 1995; Халецкая О.В., 1998) наиболее критическим периодом считают поздние стадии беременности и родов. M. Haddres – Algra, H.J. Huisjes и B.C. Touwen (1988) все факторы, вызывающие повреждение мозга у детей, разделили на биологические (наследственные и перинатальные), действующие до родов, в момент родов и после родов, и социальные, обусловленные влиянием непосредственного окружения. Данные исследования подтверждают относительное различие влияния биологических и социальных факторов: с раннего возраста (до двух лет) большее значение имеют биологические факторы повреждения мозга – первичный дефект (Выготский Л.С.). В более позднем (от 2 до 6 лет) – социальные факторы – вторичный дефект (Выготский Л.С.), причем при сочетании тех и других риск возникновения синдрома дефицита внимания с гиперактивностью значительно повышается [27].
Большое число работ посвящено исследованиям, доказывающим возникновение синдрома дефицита внимания с гиперактивностью вследствие небольшого повреждения мозга на ранних этапах развития, т.е. в пре- и интранатальный периоды [29].
Ю.И. Барашнев (1994) и Е.М. Белоусова (1994) считают первичными в заболевании «мелкие» нарушения или травмы мозговой ткани в пренатальный, перинатальный и реже постнатальный периоды. Учитывая высокий процент недоношенных детей и рост числа внутриутробных инфекций, а также то, что в России в большинстве случаев роды протекают с травмами, число детей с энцефалопатиями после родов велико [38].
Особое место среди неврологических заболеваний у детей занимают пренатальные и интранатальные поражения. В настоящее время частота перинатальной патологии составляет в популяции 15–25% и продолжает неуклонно расти [29].
О.И. Маслова (1992) приводит данные о неодинаковой частоте отдельных синдромов при характеристике структуры органических поражений нервной системы у детей. Данные нарушения распределились следующим образом: в виде нарушений моторики – 84,8%, нарушений психики – 68,8%, нарушений речи – 69,2% и судорожных приступов – 29,6%. Длительная реабилитация детей с органическими поражениями нервной системы в первые годы жизни в 50,5% случаях уменьшает степень тяжести нарушений моторики, развития речи и психики в целом.
Считается, что возникновению СДВГ способствуют асфиксия новорожденных, угроза прерывания беременности, анемия беременных, переношенность, употребление матерью во время беременности алкоголя и лекарственных препаратов и курение. Психологическое катамнестическое исследование детей, перенесших гипоксию, выявило снижение способности к обучению у 67%, снижение развития моторики – у 38% детей, отклонения в эмоциональном развитии – у 58%. Разговорная активность была снижена у 32,8%, а в 36,2% случаях у детей были отклонения в артикуляции [3].
Недоношенность, морфо-функциональная незрелость, гипоксическая энцефалопатия, физические и эмоциональные травмы матери во время беременности, преждевременные роды, а также недостаточный вес ребенка обусловливают риск появления поведенческих проблем, трудностей в обучении и нарушения эмоционального состояния, повышенная активность.
Исследованиями Заваденко Н.Н., 2000; Мамедалиевой Н.М., Елизаровой И.П., Разумовской И.Н. в 1990 году установлено, что нервно-психическое развитие детей, родившихся с недостаточной массой тела, значительно чаше сопровождается различными отклонениями: задержкой психомоторного и речевого развития и судорожным синдромом [19].
Результаты исследований свидетельствуют, что интенсивное медико-психолого-педагогическое воздействие в возрасте до 3‑х лет приводит к повышению уровня когнитивного развития и снижению риска развития поведенческих расстройств. Эти данные доказывают, что явные неврологические нарушения в период новорожденности и факторы, зафиксированные в интранатальный период, имеют прогностическое значение в процессе развития СДВГ в старшем возрасте [30].
Большой вклад в исследование проблемы внесли работы, выдвигающие предположение о роли генетических факторов в возникновении СДВГ, доказательством которой явилось существование семейных форм СДВГ [8, 34].
В подтверждение генетической этиологии синдрома СДВГ можно привести катамнестические наблюдения Е.Л. Григоренко (1996). По мнению автора, гиперактивность является врожденной характеристикой наравне с темпераментом, биохимическими параметрами, низкой реактивностью центральной нервной системы. Низкую возбудимость центральной нервной системы Е.Л. Григоренко объясняет нарушением в ретикулярной формации ствола мозга, ингибиторов коры мозга, которое вызывает двигательное беспокойство. Фактом, доказывающим генетическую предрасположенность СДВГ, стало наличие симптоматики в детстве у родителей детей, страдающих данным заболеванием [13].
Поиск генов предрасположенности к СДВГ осуществили М. Dеkkeг еt al. (2000) в генетически изолированной популяции в Нидерландах, которая была основана 300 лет назад (150 человек) и в настоящий момент включает 20 тысяч человек. В этой популяции обнаружили 60 больных с СДВГ, родословные многих из них были прослежены до пятнадцатого колена и сводились к общему предку.