При развитии заболевания и нарастании его на протяжении недель и месяцев говорят о подостром начале шизофрении. Симптоматика в этом случае характеризуется изменениями личности с нарастанием аутизма и эмоционального оскудения, либо с грубостью, расторможенностью, дурашливостью. Выявляются навязчивости, сенестопатически-ипохондрические расстройства, депрессия. Постепенно утрачивается критика к своим ощущениям, навязчивости приобретают характер автоматизмов, ипохондрические расстройства - характер бредовых идей, депрессивная заторможенность - вялости или кататонического ступора. Подостро чаще манифестируют приступы приступообразно-прогредиентной шизофрении.
При медленном, постепенном развитии шизофрении бывает трудно установить год начала заболевания. Оно возникает незаметно, меняя характер, личность больного. Отмечается появление вялости, снижение или изменение интересов, явления "метафизической интоксикации", аутизм, эмоциональное оскудение, неадекватность. Полиморфные навязчивости возникают по типу тиков, двигательных стереотипии, постепенно становятся чрезвычайно инертными, однообразными с исчезновением компонента борьбы, быстрым присоединением ритуалов. Возникают деперсонализационные расстройства, истерические, сенестопатически-ипохондрические. Бредовые идеи характеризуются паранойяльным синдромом, постепенно расширяющимся и усложняющимся. Медленное начало характерно для непрерывной вялотекущей и параноидной форм. Конечные состояния при шизофрении характеризуются различной степенью шизофренического дефекта от снижения уровня личности с астенизациеи и дисгармонией до выраженного слабоумия.
Среди конечных состояний отмечаются:
- апатическое слабоумие с уменьшением психической активности и нарастанием аутизма;
- параноидное слабоумие с отрывочными бредовыми идеями величия, отдельными слуховыми галлюцинациями, распадом бредовой системы, непостоянными кататоническими расстройствами;
- "бормочущее слабоумие" - с преобладанием стереотипного беспокойства, гебефреническими проявлениями, эпизодами кататонического возбуждения с негативизмом, речевого возбуждения в виде невнятного бормотания без побуждения извне (разорванность до вербигерации - шизофазия).
ПРОГНОЗ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ
Смертельные исходы бывают при фебрильной шизофрении, суициды наиболее опасны при императивных слуховых галлюцинациях, при атипичной депрессии (шизоаффективные психозы), при постшизофренической депрессии.
Шизофреническим дефектом завершается без лечения параноидная, гебефреническая и простая формы. При острой полиморфной шизофрении каждый приступ может закончиться и практическим выздоровлением, и выраженным дефектом. При повторении приступов дефект обычно нарастает, за что их называют "шубами" (т.е. сдвигами). Дефект может поначалу проявляться изменениями характера типа нажитой астенизации, психопатизации, подозрительности, паранойяльного толкования окружающего, чудаковатостью, резидуальными психотическими расстройствами.
Даже при интенсивном лечении прогностически малоблагоприятными признаками являются гебефреническая симптоматика, синдром Кандинского-Клерамбо, обонятельные галлюцинации, стойкий вербальный галлюциноз, а так же нарастающая прибавка массы тела без улучшения психического состояния.
При вялотекущей шизофрении прогноз значительно лучше. Около 1/3 случаев завершается хорошей стойкой ремиссией, граничащей с практическим выздоровлением; в другой 1/3 психопатоподобные или неврозоподобные нарушения оказываются стойкими и препятствуют социальной адаптации; наконец, еще в 1/3 случаев вялотекущая шизофрения сменяется параноидной или простой формой.
Паранойя трудно поддается лечению, и улучшение происходит нередко лишь с постарением и падением активности.
При шизоаффективных психозах прогноз тем лучше, чем ближе картина фаз к маниакально-депрессивному психозу.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ШИЗОФРЕНИИ
Уже давно признанной в развитии шизофрении считается роль наследственности, но сущность ее не ясна. Среди кровных родственников, страдающих этим заболеванием достоверно больше, чем в общей популяции. Если один из монозиготных близнецов заболевает шизофренией, то, как правило, заболевает и другой. Риск заболевания шизофренией для детей больного составляет в среднем около 15% при условии здоровой наследственности со стороны другого родителя. Если с другой стороны имеются сведения о заболевании шизофренией среди кровных родственников, то этот риск в зависимости от степени родства может достигать 40%. Для племянников и племянниц, внуков, двоюродных братьев и сестер риск снижается до 3-4 %. Закономерности передачи наследственных задатков болезни и тем более его механизмы не ясны. Никаких достоверно связанных с шизофренией хромосом или иных маркеров наследственности не установлено. Предполагается, что этот же наследственный фактор может проявляться у других кровных родственников некоторыми типами психопатий и акцентуаций характера (шизоидными, паранойяльными, сенситивными и др.).
А.В. Снежневскому (1972) принадлежит учение о "нозосе" и "патосе" шизофрении. Pathos - наследственно обусловленная возможность развития шизофрении, которая проявляется в конституциональных шизоидных чертах характера, или же следствие перенесенной шизофрении -различной степени дефект. Nosos - сама болезнь, активный процесс. Патос может перейти в нозос под влиянием провоцирующих факторов или в силу неясных для нас причин, нозос снова может завершиться патосом.
Провоцирующие факторы удается обнаружить во многих случаях. Только простая форма развивается без всяких видимых причин. Острую полиморфную и кататоническую шизофрению нередко провоцируют инфекции, любые лихорадочные заболевания. Вялотекущая шизофрения развивается постепенно, но болезнь становится очевидной для других нередко после некоторых психических стрессов, например, при ломке жизненного стереотипа (переезд на новое место жительства, смена учебного заведения или работы). В других случаях провокаторами служат "условно-патогенные факторы" - адресующиеся к слабому месту преморбидного типа акцентуации (публичное осмеяние при сенситивной акцентуации характера, утрата ценных вещей при эпилептоидной акцентуации).
Провокатором параноидной шизофрении могут послужить психические травмы, алкогольное опьянение или употребление наркотиков, особенно гашиша и амфетамина. Гебефрения обычно начинается на высоте полового созревания и связанных с этим бурных нейроэндокринных сдвигов, которым и приписывают провоцирующую роль.
Первые и последующие фазы шизоаффективных психозов нередко возникают после черепно-мозговых травм, даже легких, эмоционального стресса (особенно пережитого сильного испуга).
Существуют и психогенные теории возникновения шизофрении. Согласно этим теориям, наибольшее внимание уделяется детскому возрасту. Имеет значение неправильное отношение матери к ребенку (доминирует гиперпротекция с ее стороны или наоборот, эмоциональное отвержение и предъявление ребенку непосильных и противоречивых требований) - "шизофреногенная мать". Вероятно, что психогенные факторы являются способствующими, но не ведущими в развитии заболевания.
В начале нашего века наблюдался повышенный интерес к поискам возможного инфекционного возбудителя шизофрении, но до сих пор вирусная теория развития шизофрении остается неподтвержденной.
Некоторыми психиатрическими школами выдвигаются предположения о роли иммунологических и эндокринных факторов в развитии шизофрении. Эти предположения в настоящее время изучаются.
Патогенез шизофрении остается неясным, несмотря на многолетние исследования в этом направлении. Одна за другой сменялись теории и гипотезы, отражающие теоретические воззрения соответствующей эпохи или основывающиеся на появившихся новых методических подходах в области нейрофизиологии, биохимии, эндокринологии, иммунологии и др. Например, в 20-е годы, в эпоху становления эндокринологии, шизофрению пытались представить как "полигландулярную эндокринную недостаточность". В 50-е годы, в эпоху распространения учения И.П. Павлова об условных рефлексах - как "запредельное торможение" и "фазовые состояния" в коре головного мозга. В дальнейшем, патогенез искали в нарушении ретикулярной формации головного мозга. Суть патогенеза пытались увидеть в аутоинтоксикации гипотетическими ядами. В дальнейшем биохимические гипотезы строилась на нарушениях различных ферментных систем, обмена биогенных аминов (катехоламинов, индоламинов), нейропептидов и др. Иммунологические теории связывали патогенез с нарушениями неспецифического иммунитета или с образованием противомозговых антител.
Практически все обнаруженные при шизофрении нейрофизиологические, биохимические, иммунологические и другие отклонения либо оказались неспецифическими, либо в лучшем случае, коррелировали только с отдельными синдромами или состояниями при этой болезни.
ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ И ТЕЧЕНИЯ ШИЗОФРЕНИИ
Детская шизофрения - встречается относительно редко. Начало обычно постепенное, с беспричинных и нелепых страхов, двигательных и речевых стереотипии (бесконечное повторение одних и тех же движений, выкрикивание одних и тех же слов). Патологические фантазии не отделяются от реальности. Возможно наличие рудиментарных галлюцинаторного и бредового компонентов. Течение чаще злокачественное. Дефект, кроме основных негативных симптомов, сочетается с остановкой развития психики на том возрастном этапе, когда болезнь проявилась. Поэтому болезнь в раннем детстве приводит к сочетанию шизофренического дефекта и отставания интеллектуального развития, а в преподростковом и подростковом возрасте - к стойкому психическому инфантилизму.