Из всех проявлений недостаточности кровоснабжения мозга нарушение памяти является одним из первых симптомов, на которые обращают внимание работающие люди, и одним из основных симптомов (наравне с головной болью), приводящим к снижению работоспособности, особенно у людей умственного труда. Нарушение памяти – один из наиболее распространенных симптомов в клинике органических заболеваний головного мозга. До одной трети населения когда–либо испытывали существенное недовольствосвоей памятью.
Были выделены два основных типа нарушений памяти.
К первому типу относятся модально-неспецифические нарушения памяти. Это целая группа патологических явлений, неоднородных по своему характеру, для которых общим является плохое запечатление любой по модальности информации.
Модально-неспецифические нарушения памяти возникают при поражении различных уровней срединных неспецифических структур мозга.
В зависимости от уровня поражения неспецифических структур модально-неспецифические нарушения памяти носят различный характер. При поражении уровня продолговатого мозга, ствола нарушения памяти протекают в синдроме нарушений сознания, внимания, цикла "сон-бодрствование". Эта форма нарушений памяти изучена сравнительно мало. Лучше всего изучены нарушения памяти, которые связаны с поражением диэнцефального уровня (уровня гипофиза). Гипофизарные больные, весьма частые в нейрохирургической клинике, долгое время считались бессимптомными. Однако при тщательном изучении у них были обнаружены отчетливые нарушения памяти, имеющие ряд особенностей. Прежде всего у этих больных существенно больше страдает кратковременная, а не долговременная память. Кратковременная память или память на текущие события у них очень ранима. Однако даже при массивных нарушениях памяти дефект связан не столько с самим процессом запечатления следов, сколько с усиленным действием механизмов интерференции следов побочными воздействиями, что и является причиной повышенной тормозимости следов кратковременной памяти.
При запоминании словесного, зрительного, двигательного или слухового материала введение интерферирующей деятельности на стадии кратковременной памяти приводит к резкому ухудшению последующего воспроизведения материала. Посторонняя деятельность, предложенная таким больным сразу же после предъявления материала, как бы "стирает" предшествующие следы. Изучению механизмов интерференции следов у больных с поражением срединных диэнцефальных неспецифических структур мозга был посвящен цикл исследований А.Р. Лурия и его сотрудников, в которых подробно проанализированы особенности нарушений памяти у данной категории больных. Исследовались два типа интерференции: гомогенная и гетерогенная.
Как известно гомогенной называется такая интерференция, при которой в качестве "помех" используется та же деятельность запоминания, но другого материала. Например, больному предлагается для запоминания 3-4 слова. После их повторения предла-, гается запомнить другие 3-4 слова. После того как больной правильно воспроизводит вторую группу, его просят воспроизвести первую группу слов. Именно в этих условиях, когда запоминаются две группы слов (т. е. когда интерферирующим фактором выступает та же мнестическая деятельность), возникает наиболее отчетливый феномен тормозимости следов (слов первой группы - словами второй группы)[27, c. 51].
При гетерогенной интерференции в качестве "помехи" используется другая немнестическая деятельность (например, счет в уме, чтение и др.). В этих случаях следы запечатлеваются лучше, однако тоже оказываются весьма ранимыми по сравнению с фоновыми данными (при "пустой паузе").
Таким образом, диэнцефальный уровень поражения мозга характеризуется нарушением преимущественно кратковременной памяти, ее повышенной ранимостью, подверженностью следов явлениям интерференции (особенно гомогенной). Другой особенностью этого типа нарушений памяти является* повышенная реминисценция следов, т. е. лучшее воспроизведение материала при отсроченном (на несколько часов или даже дней) воспроизведении материала по сравнению с непосредственным воспроизведением.
Это пока еще недостаточно хорошо изученное явление в определенной степени присуще и здоровым людям. Однако у больных с поражением диэнцефальной области оно проявляется более отчетливо, что связано, по-видимому, с нарушениями нейродина-мики следовых процессов.
К модально-неспецифическим нарушениям памяти, как известно, приводит и поражение лимбической системы (лимбической коры, гиппокампа, миндалины и др.). К этому уровню поражения относятся хорошо описанные в литературе случаи нарушения памяти, которые обозначаются как корсаковский синдром. У больных с корсаковским синдромом практически отсутствует память на текущие события. Они по несколько раз здороваются с врачом, хотя он только что был в палате, не могут вспомнить, что они делали несколько минут назад, и т. п. Это грубый распад памяти на текущие события. В то же время у этих больных сравнительно хорошо сохраняются следы долговременной памяти, памяти на далекое прошлое. Такие больные сохраняют профессиональные знания. Они помнят, например, что с ними было во время войны, когда и где они учились и т. п. В развернутой форме этот синдром возникает при поражении гиппокампальных структур левого и правого полушарий. Однако даже одностороннего поражения области гиппокампа достаточно, чтобы возникла картина выраженных нарушений кратковременной памяти.
Специальное изучение этих больных А.Р. Лурия показало, что в целом логика нарушения памяти у данной категории больных та же, что и у больных с диэнцефальными поражениями мозга, т. е. непосредственное запечатление и воспроизведение материала оказалось у них отнюдь не таким плохим, как это можно было предположить. Больные могли правильно воспроизвести иногда 4-5 элементов ряда (например, 4-5 слов из 10) после первого их предъявления. Однако достаточно было пустой паузы (не говоря уже о гомо- и гетерогенной интерференции), чтобы следы "стирались". Здесь фактически наблюдалась та же картина, но в более обостренном виде, что и у больных с диэнцефальными поражениями мозга. В этих случаях следы еще в большей степени оказывались ранимыми под влиянием различных "помех". Это первая особенность нарушений памяти у данной категории больных.
Вторая особенность связана с процессами компенсации дефекта. Клинические наблюдения показали, что при диэнцефальных поражениях запоминание материала улучшается, если больной повышенно заинтересован в результатах исследования или если материал организуется в семантически осмысленные структуры. Таким образом, у этих больных существует определенный резерв компенсации дефекта. У больных с корсаковским синдромом этот резерв практически отсутствует. Повышенная мотивация или обращение к семантическому структурированию материала не приводит у них к заметному улучшению запоминания. Следует отметить, что у данной группы больных нередко наблюдаются и конфабуля-ции (тонкие симптомы нарушения сознания), так что нарушения памяти протекают у них в ином синдроме.
В целом, однако, это те же модально-неспецифические нарушения памяти, подверженной влиянию интерференции, как и у больных с диэнцефальными поражениями мозга.
Следующая форма модально-неспецифических нарушений мнестической деятельности связана с поражением медиальных и базальных отделов лобных долей мозга. Медиальные отделы лобных долей мозга нередко поражаются при аневризмах передней соединительной артерии. В этих случаях возникают сравнительно узколокальные зоны поражения, что и позволяет изучать их симптоматику. Именно такая группа больных изучалась А.Р. Лурия, А.Н. Коноваловым и А.Я. Подгорной для оценки роли медиальных отделов мозга в мнестических процессах.
Модально-специфические нарушения памяти составляют второй тип мнестических дефектов, встречающихся в клинике локальных поражений головного мозга. Эти нарушения связаны лишь с определенной модальностью стимулов и распространяются только на раздражители, адресующиеся к какому-то одному анализатору. К модально-специфическим нарушениям относятся нарушение зрительной, слухоречевои, музыкальной, тактильной и двигательной памяти. В отличие от модально-неспецифических расстройств памяти, которые связаны с поражением первого функционального блока мозга, модально-специфические нарушения памяти возникают при поражении различных анализаторных систем, т. е. при поражении второго и третьего функциональных блоков[28, c. 11].
При поражении различных анализаторных систем соответствующее модальное нарушение памяти может проявляться вместе с гностическими дефектами. Однако нередко нарушения в работе анализаторной системы захватывают только мнестические процессы, в то время как гностические функции остаются сохранными.
Нейропсихологический анализ нарушений памяти является заслугой советской нейропсихологии и прежде всего А.Р. Лурия. В ряде его монографий (Нейропсихология памяти;- М., 1974.-Т. 1; Г. 2.- 1976) подробно описаны различные формы нарушения памяти при локальных поражениях мозга и дан их подробный нейропсихологический анализ.
Проблема нейропсихологии памяти за последние годы продолжает разрабатываться в нескольких направлениях: изучается структура нарушений памяти, возникающих при различных по локализации очагах поражения; исследуется роль определенных мозговых структур в осуществлении различных по характеру мнестических процессов; анализируются особенности нарушений разных звеньев и этапов в структуре мнестической деятельности при различных локализациях очага поражения.