Введение в психологию Аткинсон Смит Бем (стр. 139 из 278)

Физиологический сигнал голода более непосредственно связан с реальным источником калорий для нейронов и других клеток — уровнем глюкозы и других питательных веществ в организме. Мозг сам является своим собственным сенсором, обнаруживающим недостачу наличных калорий. Вы помните, что нейроны мозга используют глюкозу в качестве основного источника энергии. Нейроны определенных частей мозга, особенно ствола мозга и гипоталамуса, наиболее чувствительны к уровню глюкозы. Когда этот уровень падает слишком низко, работа этих нейронов нарушается. Это служит сигналом для остального мозга к созданию чувства голода. Такой голод у лабораторных животных можно вызвать искусственно, даже если они недавно ели. Если в мозг животного ввести вещество, которое не дает нейронам сжигать глюкозу в качестве топлива, животное неожиданно примется искать пищу. Его мозг обманом заставили почувствовать недостачу глюкозы, хотя на самом деле глюкоза была в достатке, потому что работа нейронов была нарушена тем же путем, как и при низком уровне глюкозы.

Периферические сигналы. В определенной степени голод — это то, что мы чувствуем, когда не испытываем сытости. Пока калорийная пища находится у нас в желудке или кишечнике или хранилища калорий в нашем организме полны, мы чувствуем себя относительно сытыми. Когда они опустошаются, возникает голод. Следовательно, регуляция голода — это обратная сторона регуляции сытости. Внутри нас многие системы способствуют ощущению сытости после еды.

Первая система состоит из органов, начинающих переработку пищи: желудка и кишечника. И физическое расширение желудка, и содержащиеся в пище химические вещества активируют рецепторы стенок желудка. Эти рецепторы передают сигнал мозгу через блуждающий нерв, несущий сигналы также и от многих других органов тела. Второй путь сообщения о сытости начинается от двенадцатиперстной кишки — части кишечника, принимающей пищу непосредственно из желудка. Этот сигнал передается в мозг химическим путем, а не по нерву Когда пища достигает двенадцатиперстной кишки, она заставляет ее выделять гормон холецистокинин (ХЦК) во многие кровеносные сосуды, которые проходят через нее. ХЦК способствует физиологическому пищеварению, но у него есть и психологическая функция. ХЦК проходит в мозг по кровотоку, где обнаруживается специальными рецепторами. Это создает ощущение сытости. У голодных животных можно создать ложную сытость, если микроскопическое количество ХЦК впрыснуть им в мозг вскоре после того, как они начали есть (Smith & Gibbs, 1994).

Это может показаться удивительным, но наиболее чувствительный сигнал о наличии питательных веществ поступает от рецепторов, которые отделены и от мозга, и от пищи, — от рецепторов печени (Friedman, 1990). Рецепторы печени исключительно чувствительны к изменениям состава питательных веществ в крови после пищеварения. Эти сигналы также передаются в мозг по блуждающему нерву. Голодное животное перестает есть практически немедленно, если в поток крови, идущий непосредственно в печень, впрыснуть крошечное количество питательных веществ.

Почему мозг ориентируется на сигналы о содержании питательных веществ, идущие от печени, а не от его собственных детекторов? Ответом может быть то, что печень более точно фиксирует наличие различных питательных веществ, потребляемых организмом. Мозг обнаруживает в основном глюкозу, но другие питательные вещества — такие как сложные углеводы, белки и жиры — могут фиксироваться, храниться и иногда преобразовываться в другие питательные вещества печенью. Выполняемая ею роль общего «обменного пункта» питательных веществ позволяет печени производить наилучшую оценку общих энергетических запасов, имеющихся в организме.

Интеграция сигналов голода в мозге

Сигналы голода и сытости обрабатываются мозгом в два этапа, создавая мотивацию к еде. Сначала сигналы от рецепторов голода в самом мозге и сигналы сытости от желудка и печени суммируются в стволе мозга для определения общего уровня потребности в пище (Grill & Kaplan, 1990). Эта подсистема «интегрированной оценки голода» соединена в стволе мозга с сенсорными системами, обрабатывающими вкусовые сигналы. Вкусовые нейроны в стволе мозга могут изменять свою способность реагирования при некоторых видах голода и сытости (Scott & Mark, 1986). Отчасти это может объяснить, почему пища кажется вкуснее, когда мы голодны.

Чтобы возникло осознанное ощущение, известное как голод, и чтобы стимулировать поиск пищи, сигнал голода из ствола мозга должен пройти дальнейшую обработку в переднем мозге. Основное место, где обрабатывается сигнал голода, — это гипоталамус (рис. 10.3).

Рис. 10.3. Гипоталамус мозга и гипофиз

Влияние на чувство голода оказывается по двум совершенно разным путям через воздействие на две части гипоталамуса: латеральный гипоталамус (по одной части с каждой стороны) и вентромедиальный гипоталамус («вентральный» означает «более нижняя», а «медиальный» — средняя часть). Разрушение латерального гипоталамуса ведет к полному отсутствию голода, по крайней мере пока не восстановится остальная часть мозга (Teitelbaum & Epstein, 1962). Это явление называется синдромом латерального гипоталамуса. Животные, которым произведено небольшое повреждения латерального гипоталамуса, могут просто игнорировать пищу. Они могут даже отвергать ее, будто она невкусная (например, они гримасничают и энергично выплевывают ее). Если только их не кормить искусственно, они будут добровольно голодать до смерти. Примерно противоположная схема поведения наблюдается при повреждении вентромедиального гипоталамуса — синдроме вентромедиального гипоталамуса. Эти животные прожорливы. Они потребляют пищу в больших количествах, особенно если она вкусная. Неудивительно, что эти животные набирают вес, пока не становятся совершенно тучными, вплоть до удвоения своего нормального веса тела (рис. 10.4).

Рис. 10.4. Повреждение вентромедиального гипоталамуса вызывает переедание и тучность у крыс

Другого рода воздействия на эти части мозга также влияют на голод. Например, электрическая стимуляция латерального гипоталамуса вызывает переедание — эффект, противоположный его повреждению (и аналогичный повреждению вентромедиального гипоталамуса). Если стимулируют током латеральный гипоталамус животного, оно начинает искать пищу и есть, как только начинается стимуляция, и прекращает есть, когда она кончается. Стимуляция вентромедиального гипоталамуса, наоборот, останавливает обычное потребление пищи голодным животным.

Нейрохимическая стимуляция гипоталамуса действует аналогичным образом. Так, некоторые соединения, например нейропептид Y, или опиаты, например морфин, могут стимулировать потребление пищи, если их впрыскивать в вентромедиальный гипоталамус. Такие препараты могут временно стимулировать голод или давать ощущения более вкусной пищи. Другие препараты, например амфетамины, при впрыскивании их в латеральный гипоталамус могут останавливать потребление пищи. Многие препараты, предписываемые для диеты, химически близки к амфетаминам. Они могут значительно подавлять у человека аппетит, воздействуя на нейроны гипоталамуса.

Когда примерно в 1960 году была открыта роль латерального и вентромедиального гипоталамуса в регуляции чувства голода, психологи стали считать эти участки просто центрами голода и сытости (соответственно). С тех пор стало ясно, что понятия «центра голода» и «центра сытости» по ряду причин оказались слишком упрощенными. Одна из них состоит в том, что эти участки — не единственные центры голода и сытости в мозге. Создавая свой эффект, они взаимодействуют со многими другими системами мозга. На самом деле некоторые из тех же эффектов можно вызвать, манипулируя не гипоталамусом, а связанными с ним системами. Например, многие из эффектов манипулирования самим латеральным гипоталамусом можно получить, воздействуя на мезолимбическую допаминовую систему, которая просто проходит через гипоталамус. Если повредить только этот допаминовый пучок аксонов, потребление пищи прекращается, что аналогично повреждению латерального гипоталамуса. На самом деле во многих ранних исследованиях эффектов повреждения латерального гипоталамуса затрагивались не только его собственные нейроны, но и нейроны мезолимбической допаминовой системы. Сходным образом, прекращение потребления пищи путем электрической стимуляции или под действием различных препаратов частично зависит также от активации мезолимбической системы. В ощущениях аппетита и сытости участвует не просто один-два центра, а множество нейроанатомических и нейромедиаторных систем.

Одно из следствий наличия многих нервных систем регуляции аппетита состоит в том, что нельзя остановить потребление пищи, разрушив только один участок. Даже у животных с повреждением латерального гипоталамуса аппетит со временем восстанавливается. Если крыс кормить искусственно несколько недель или месяцев после повреждения, они начинают есть снова, но едят только для поддержания своего пониженного веса тела. Они как бы достигают гомеостаза на более низкой точке настройки. На самом деле крыс можно «защитить» от обычного сокращения количества пищи, наступающего после повреждения латерального гипоталамуса, если перед повреждением их посадить на диету, снижающую их вес (рис. 10.5).

Рис. 10.5. Масса тела и латеральный гипоталамус. Перед операцией с повреждением латерального гипоталамуса одну группу крыс сажали на голодную диету, а другой группе позволяли есть свободно. После операции ранее голодавшие животные увеличивали потребление пищи и свой вес, а у свободно питавшейся группы вес падал. У обеих групп вес стабилизировался на одном и том же уровне (по: Powley & Keesey, 1970).