Введение в психологию Аткинсон Смит Бем (стр. 215 из 278)

Снижение способности вести повседневную жизнь. Помимо описанных нами конкретных симптомов у шизофреников во многих отношениях нарушена способность заниматься повседневными делами, необходимыми в жизни. Если нарушение происходит в подростковом возрасте, способность справляться со школьными делами у человека ухудшается все больше, его социальные навыки постепенно ограничиваются и от него уходят друзья. Во взрослом возрасте шизофренику часто не удается найти работу или удержаться на ней. Он теряет навыки личной гигиены и плохо следит за собой. Человек ведет все более уединенную жизнь и избегает компании и других людей. Признаков шизофрении много, и они разнообразны. Попытка извлечь смысл из многообразных симптомов усложняется тем, что некоторые из них являются непосредственным следствием этого заболевания, а некоторые — реакцией на жизнь в психиатрической больнице или на действие лекарств.

О природе шизофрении

Шизофрения, вероятно, имеет сильные биологические корни, однако стресс, связанный с условиями окружающей среды, может вызвать у людей, предрасположенных к шизофрении, обострение расстройства или новые психотические приступы.

Биологический подход. Исследование семей показывает, что существует наследственная предрасположенность к развитию шизофрении; у родственников шизофреника больше вероятность появления этого расстройства, чем у людей из семей, в которых нет этого заболевания (Gottesman, 1991). На рис. 15.8 показана зависимость риска заболевания шизофренией на протяжении жизни от генетической близости к человеку, у которого диагностирована шизофрения. Заметьте, что идентичный близнец шизофреника имеет втрое больший шанс заболеть шизофренией, чем его родственный близнец, и в 46 раз больший шанс, чем неродственник заболевшего. Однако у идентичных близнецов-шизофреников сама по себе шизофрения развивается менее чем в половине случаев, несмотря на идентичный набор генов. Это указывает на важность негенетических факторов.

Родственная связь	Генетическая близость, %	Величина риска, %
Идентичные близнецы	100	48
Потомство двух родителей-шизофреников	—	46
Родственные близнецы	50	17
Потомство одного родителя-шизофреника	50	13
Брат или сестра	50	6
Племянник или племянница	25	4
Партнер по браку	0	2
Неродственник	0	1

Рис. 15.8. Генетические связи и шизофрения. Риск заболевания шизофренией на протяжении жизни у данного человека зависит в основном от генетической близости к шизофренику и не зависит от того, насколько схожим было окружение обоих. Если у индивида оба родителя были шизофрениками, генетическую связь нельзя выразить в процентах, но регрессия [Регрессия — зависимость математического ожидания случайной величины от значений других случайных величин (Толковый математический словарь. М.; 1989). — Прим. ред.] его «генетического значения» на соответствующий показатель родителей равна 1 — столько же, сколько у идентичных близнецов (по: Gottesman, 1991; Gottesman & Shields, 1982).

<Рис. Шанс того, что у всех четырех идентичных четверняшек будет диагностирована шизофрения, составляет 1 к 2 миллиардам — и тем не менее вот они, четверняшки Генаинс. Они периодически госпитализировались, начиная со средней школы.>

Как влияют на мозг генетические аномалии, предрасполагающие человека к шизофрении? Современные исследования сосредоточены на двух основных направлениях: нейрохимических отклонениях и различиях в структуре мозга между шизофрениками и нормальными людьми.

При исследовании мозга людей, страдающих шизофренией, были обнаружены структурные нарушения двух типов. Во-первых, префронтальная (предлобная) кора некоторых людей, страдающих шизофренией, меньше по размерам и менее активна, чем у нормальных индивидов (Andreasen et al., 1997; Berman et al., 1992; Buchsbaum et al., 1992) (рис. 15.9). Префронтальная кора является наиболее крупным участком мозга у людей, составляя около 30% всей коры головного мозга и связанной со всеми остальными кортикальными зонами, с лимбической системой, ответственной за эмоции и когнитивную деятельность, а также с базальными ганглиями, ответственными за моторные движения. Префронтальная кора играет важную роль в возникновении речи, выражении эмоций; планировании и формировании новых идей, а также в опосредовании социальных взаимодействий. Таким образом, логично предположить, что у людей со значительно уменьшенной в размерах или менее активной префронтальной корой могут встречаться различные нарушения в когнитивной, эмоциональной и социальной сфере, как это имеет место у лиц, страдающих шизофренией.

Рис. 15.9. ПЭТ-сканер показывает разницу в уровне метаболизма между участками мозга у больного шизофренией и у нормального человека.

Во-вторых, люди, страдающие шизофренией, имеют расширенные пазухи (ventricles) — заполненные жидкостью полости в мозге (Andreasen et al., 1990). Увеличение размеров пазух свидетельствует об атрофии или поражениях других тканей мозга. Поражение специфических отделов мозга вызывает увеличение пазух, приводящее к различным формам шизофрении (Breier et al., 1992).

Хотя в нейрохимических теориях настроения основное внимание уделяется норэпинефрину и серотонину, ответственным за развитие шизофрении считается допамин. Согласно ранним допаминовым теориям шизофрении, считалось, что это расстройство является результатом присутствия повышенного количества допамина в ключевых участках мозга. Сегодня данная точка зрения рассматривается как слишком упрощенная. Согласно новейшим теориям, происходит сложное нарушение баланса уровней допамина в различных участках мозга (Davis et al., 1991). Прежде всего может иметь место повышенная допаминовая активность в мезолимбической системе, субкортикальном отделе мозга, ответственном за когнитивную деятельность и эмоции, приводящая к появлению «позитивных» симптомов шизофрении — галлюцинаций, иллюзий и беспорядочных мыслей. С другой стороны, может иметь место чрезвычайно низкий уровень допаминовой активности в префронтальной зоне мозга, ответственной за внимание, мотивацию и организацию поведения. Низкая допаминовая активность в префронтальной зоне вызывает «негативные» симптомы шизофрении — отсутствие мотивации, неспособность ухаживать за своим телом и неадекватные эмоциональные реакции.

Данные о роли допамина получены из двух источников. Во-первых, антипсихотические препараты, успешно снимающие симптомы шизофрении, снижают количество используемого допамина в мозге. Исследователи полагают, что это достигается блокировкой допаминовых рецепторов. Эти препараты не излечивают шизофрению, но уменьшают галлюцинации и бред, улучшают концентрацию и делают многие симптомы шизофрении не такими странными. Кроме того, было обнаружено, что терапевтическая сила препаратов этого ряда пропорциональна их способности к блокировке допаминовых рецепторов (Creese, Burt & Shyder, 1978).

То, что аномалии допаминового метаболизма могут быть причиной шизофрении, подтверждают также наблюдения за действием амфетаминов, которые усиливают высвобождение допамина. У принимающих амфетамины в повышенных дозах проявляется психотическое поведение, близко напоминающее шизофрению, и снимаются эти симптомы теми же антипсихотическими средствами, которыми лечат шизофрению. Когда пациентам с шизофренией дают низкие дозы амфетаминов, их симптомы значительно усугубляются. В этих случаях этот препарат не вызывает психоза сам по себе, а усугубляет те симптомы, которые может переживать пациент (Snyder, 1980). Например, один пациент поступил в больницу с утверждением, что из головы людей исходят духи и говорят с ним. После лечения антипсихотическим препаратом он согласился, что его разговоры о духах были «дурацкой болтовней», но через минуту после укола амфетаминов он снова утверждал, что из головы интервьюера исходят духи (Janovsky et al., 1973).

Таким образом, усиление действия допамина усугубляет симптомы шизофрении, а блокировка допаминовых рецепторов снимает их. В исследованиях с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) — одного из методов получения детальных изображений живого мозга, описанного в главе 2, — было обнаружено, что плотность допаминовых рецепторов определенного типа (рецепторов D2) значительно выше у группы шизофреников, которых никогда не лечили, чем у нормальных людей или шизофреников, которым давали лекарства (Wong et al., 1989, 1986). Вместе с другими данными это показывает, что избыток клеток, чувствительных к допамину, может быть серьезным нейрохимическим дефектом при шизофрении.

Что касается структурных аномалий мозга, то в исследованиях с использованием компьютерной аксиальной томографии (КАТ) и ядерного магнитного резонанса (ЯМР) было обнаружено, что у некоторых шизофреников мозговые желудочки (полости, содержащие спинномозговую жидкость) значительно увеличены. В некоторых исследованиях обнаружилось, что у пациентов с шизофренией эти желудочки больше, чем у их братьев и сестер, включая идентичных близнецов (Andreasen, 1988). По логике, если желудочки больше нормальных, то мозговая ткань должна быть меньше нормальной; тогда увеличение желудочков указывает на процесс порчи или атрофии мозговой ткани. Проведенные до сих пор исследования показывали, что у шизофреников лобные доли, височные доли и гиппокамп бывают меньше нормальных (Suddath et al., 1990). Эти области мозга участвуют в мышлении, сосредоточении, памяти и восприятии.