13. Эндокринные железы выделяют в кровоток гормоны, влияющие на эмоциональное поведение и мотивацию. Они дополняют нервную систему в деле интеграции поведения и их работа тесно связана с активностью гипоталамуса и автономной нервной системы.
14. Наследственный потенциал человека передается хромосомами и генами и влияет на его психику и физические характеристики. Гены — это фрагменты молекулы ДНК, хранящие генетическую информацию. Некоторые гены являются доминантными, некоторые — рецессивными, а некоторые связаны с полом.
15. Селекционное выведение (скрещивание животных по принципу присутствия у них определенного признака, слабо или сильно выраженного) — один из методов изучения влияния наследственности. Еще один метод анализа раздельного влияния наследственности и окружения — изучение близнецов, при котором сравниваются характеристики идентичных близнецов (имеющих одну и ту же наследственность) и родственных близнецов (генетически сходных не более обычных братьев и сестер). Поведение определяется взаимодействием наследственности с окружением: гены задают границы потенциала человека, но то, что с этим потенциалом происходит дальше, зависит от окружения.
Ключевые термины
нейрон
нейротрансмиттер
нерв
ядро
ганглия
потенциал действия
центральная нервная система
периферическая нервная система
соматическая (нервная) система
автономная (нервная) система
задний отдел головного мозга
средний отдел головного мозга
передний отдел головного мозга
центральный ствол
гомеостаз
лимбическая система
большой мозг
афазия
гормон
генетика поведения
хромосома
ген
Вопросы для размышления
1. Лишь около одной десятой клеток мозга являются нейронами (остальную часть составляют глиальные клетки). Означает ли это, что мы используем лишь одну десятую часть мозга в процессе мышления? Вероятно, нет. Каковы другие возможные варианты?
2. Местная анестезия, например используемая при лечении зубов, действует путем блокировки натриевых шлюзов в нейронах, находящихся в районе укола. Естественно, зубные врачи и хирурги, как правило, делают уколы в часть тела, ближе всего расположенную к источнику боли. Как вы думаете, какое воздействие может оказать подобный препарат при введении в головной мозг? Будет ли он блокировать только болевые и тактильные ощущения, и ничего кроме них, или же он будет действовать иным образом?
3. Почему мозг симметричен (имеется в виду внешнее сходство левого и правого полушария)? В вашем мозге есть левая и правая моторная кора, левый и правый гиппокамп, левый и правый мозжечок и так далее. В каждом случае левая сторона является зеркальным отражением правой стороны (точно так же, как левый глаз является зеркальным отражением правого глаза, а левое ухо — зеркальным отражением правого уха, и т. д.). Можете ли вы назвать причину такого симметричного строения мозга?
4. У пациентов с расщепленным мозгом, чье мозолистое тело было рассечено, левая и правая стороны мозга после операции, по-видимому, функционируют независимо. Например, слово, предъявленное одной стороне, может быть прочитано и вызвать реакцию без знания другой стороны о том, какое это было слово. Обладает ли такой пациент двойным разумом, каждый из которых способен знать о различных вещах? Или же такой пациент также обладает лишь одним разумом?
5. Практически каждый год сообщается об открытии нового «гена алкоголизма» или гена, ответственного за наркотическую зависимость, шизофрению, сексуальную ориентацию, импульсивность либо другую сложную психологическую черту. Однако при проведении дальнейших исследований выясняется, что данный ген связан с соответствующей чертой только у некоторых индивидуумов, а не у всех. Нередко также оказывается, что ген связан и с другими поведенческими чертами помимо той, с которой он первоначально ассоциировался. Можете ли вы назвать какую-либо причину, по которой гены могут влиять на психологические черты таким образом? Иными словами, почему отсутствует строгое однозначное соответствие между присутствием гена и выраженностью конкретной психологической черты?
Дополнительная литература
Введение в физиологическую психологию: Carlson. Foundations of Physiological Psychology (3rd ed., 1995); Groves & Rebec. Introduction to Biological Psychology (4th ed., 1992); Kolb & Whishaw. Fundamentals of Human Neuropsychology (4th ed., 1996); Schneider & Tarshis. An Introduction to Physiological Psychology (3rd ed., 1986); Rosenzweig & Leiman. Physiological Psychology (2nd ed., 1989); Kalat. Biological Psychology (6th ed., 1998).
Обзор по молекулярным основам нервных процессов: Alberts et al. Molecular Biology of the Cell (3rd ed., 1994); Levitan and Kaszmarek. The Neuron: Cell and Molecular Biology (1997). О нервных основах памяти и когнитивной деятельности: Squire. Memory and Brain (1987). О человеческом сознании в контексте нервных механизмов: Crick. The Astonishing Hypothesis: The Scientific Search for the Soul (1994).
Обзор влияния генов на поведение: Plomin, De Fries & McClearn. Mehavioral Genetics: A Primer (2nd ed., 1989). Обзор психотропных средств и их влияния на организм, мозг и поведение: Julien. A Primer of Drug Action (6th ed., 1992); Julien. Drugs and the Body (1988).
Обзор исследований функций двух полушарий мозга: Springer and Deutsch. Left Brain, Right Brain (3rd ed., 1989) Hellige. Hemispheric Asymmetry: What's Right and What's Left (1994).
На переднем крае психологических исследований
Молекулярная психология
Как вы помните из предыдущей главы, когда нервный импульс достигает конца аксона, высвобождающиеся молекулы медиатора проходят через синаптическую щель и соединяются с рецепторными молекулами, находящимися в мембране воспринимающего нейрона. Эти два типа молекул подходят друг к другу, как ключ к замку, и в результате изменяют электрические свойства воспринимающей клетки, немного повышая (возбуждающий эффект) или понижая (тормозящий эффект) вероятность ее включения.
Чтобы выполнять свои функции, каждый ключ должен подходить к определенному замку; точно так же каждому медиатору соответствует свой рецептор. С молекулами рецепторов взаимодействуют практически так же, как и медиаторы, многие медицинские препараты. Их молекулы по своему строению достаточно близки к молекулам медиатора, и они срабатывают как ключ, «отпирающий» молекулу рецептора.
Хорошим примером таких молекул-дубликатов являются опиаты — вид наркотиков, в состав которых входят героин и морфин. По своей форме молекулы опиатов сходны с группой медиаторов мозга, называемых эндорфинами и оказывающих обезболивающее действие. Когда стало известно, что опиаты имитируют вещества, естественно образующиеся в мозге, было проведено серьезное исследование системы химического контроля в организме, помогающей справляться со стрессом и болью. Возможно, у людей, которые кажутся невосприимчивыми к боли, есть уникальная способность при необходимости увеличивать производство этих естественных болеутолителей. Исследования одного из эндорфинов, энкефалина, позволили объяснить, почему морфиноподобные болеутоляющие вызывают привыкание. При нормальных условиях энкефалин соединяется с определенным числом опиатных рецепторов. [То есть рецепторных молекул, приспособленных по форме к соединению с молекулами опиатов по принципу «ключ-замок». — Прим. перев.] Морфин утоляет боль, соединяясь с теми рецепторами, которые остались свободными. Избыток морфина может приводить к снижению производства энкефалина и недозаполнению опиатных рецепторов. Тогда, чтобы заполнить незанятые рецепторы и уменьшить боль, организму требуется больше морфина. Если поступление морфина прекращается, опиатные рецепторы остаются незаполненными, вызывая болезненные симптомы абстиненции. Тот факт, что в мозге синтезируются вещества, сходные с опиатами, послужил основанием для объяснения всевозможных эффектов. Бегуны трусцой усиленно пропагандируют идею, что физическое напряжение повышает производство энкефалина и тем самым вызывает «кайф бегуна». Практикующие акупунктуру говорят, что их иголки стимулируют выделение энкефалинов, которые действуют подобно естественным анестетикам. Однако нет никаких определенных доказательств в поддержку таких утверждений.
Препараты, влияющие на настроение и умственную деятельность (опиаты, например), называются психотропными средствами. Они действуют преимущественно за счет изменения различных механизмов типа медиатор—рецептор. Различные препараты могут действовать по-разному на один и тот же синапс. Один из них имитирует действие конкретного медиатора, другой может занимать рецепторный участок, так что нормальный медиатор оказывается заблокированным, а некоторые влияют на процессы обратного захвата или распада медиаторов. Действие лекарств, таким образом, может повышать или понижать эффективность передачи импульсов через синапсы.
Два препарата — хлорпромазин (аминазин) и резерпин — оказались полезными при лечении шизофрении (об этом психическом заболевании рассказывается в гл. 16). Оба препарата воздействуют на системы норэпинефрина и допамина, но их антипсихотический эффект в основном связан с воздействием на медиатор допамин. Хлорпромазин блокирует рецепторы допамина, а резерпин снижает концентрацию допамина, разрушая хранящие его пузырьки в синаптических окончаниях. Эффективность этих препаратов при лечении шизофрении привела к появлению допаминовой гипотезы, согласно которой шизофрения объясняется избыточным выделением допамина определенными группами мозговых клеток. Основным подтверждением этой гипотезы является то, что клиническая эффективность антипсихотических препаратов пропорциональна их способности блокировать передачу импульсов молекулами допамина.
Исследования систем «медиатор—рецептор» позволили лучше понять действие препаратов. Раньше психотропные препараты обнаруживались почти случайно, и их разработка требовала годы исследований. Сегодня, когда мы больше знаем о медиаторах и рецепторах, новые препараты можно планомерно проектировать и разрабатывать.