Процесс коллапсирования может протекать по следующим четырем вариантам:
1. Незаряженная полимерная сетка. В этом режиме имеет место плавный коллапс.
2. Заряженная полимерная сетка (полиэлектролит). В этом режиме коллапс происходит как резкий фазовый переход (скачок) первого рода ниже О-температуры (при ней притяжение и отталкивание звеньев цепи компенсируется и полимерная цепочка ведет себя как идеальная). Это дискретный коллапс.
3. Полиамфолитная полимерная сетка. В этом режиме вследствие сильного электростатического притяжения заряженных мономерных звеньев сетка пребывает в плотном состоянии даже в области хорошего растворителя и имеет место плавное протекание коллапса.
4. Промежуточная полимерная сетка. Коллапс в этом случае осуществляется посредством скачка, но не ниже, а выше О — точки.
Таким образом, по-видимому, коллапс полимерной сетки в биологических системах, вероятнее всего, протекает также скачкообразно (в узком интервале концентраций и температуры), в результате организм не успевает “включить” свои адаптационные механизмы и скоропостижно умирает, оставляя после себя вполне дееспособные и несостарившиеся элементы. Именно в этом, на наш взгляд, лежит одна из главных причин патологической старости (например, когда речь идет о наркозависимой личности): сравнительно быстрый коллапс рецепторного белка нейрона при систематическом наркопотреблении приводит к падению концентрации нормально функционирующих синапсов и падению активности мозга. Адаптационные механизмы, имея свою инерцию, при этом не успевают включиться.
Именно благодаря процессам деполимеризации и процессам выделения открытой системы организма происходит постепенное уменьшение его массы. Поэтому рассматриваемые нами процессы коллапсирования протекают вместе с процессами уменьшения массы (диссимиляция или распад). Эти процессы отличаются от процессов усыхания биологических систем тем, что в этом случае постепенно распадается метаплазма. При усыхании же имеет место постепенное обезвоживание и уменьшение протоплазмы с сохранением массы метаплазмы, которая остается после смерти биологических систем (останки). Иными словами, под коллапсом в дальнейшем мы будем понимать суммарный процесс сжатия и распада биологической системы. По сути своей коллапс- это коллапсический распад.
Из всего сказанного можно заключить, что для сохранения биологической системы от резкого коллапса, необходимо создавать такие условия, чтобы в ней имело место плавное коллапсирование, при котором биологическая система успевала бы распадаться (уменьшаться в весе) и адаптироваться к новым условиям. Теоретические расчеты показывают, что эти условия могут создаваться, например, благодаря изменению качества и концентрации растворителя. При достаточно больших значениях концентрации все эффекты, обусловленные заряженностью сетки, оказываются заэкранированными, так что коллапсический скачок исчезает.
С другой стороны, протекающие процессы деполимеризации все больше и больше насыщают раствор низкомолекулярными полимерами, которые ведут себя в качестве растворителя по отношению к еще не распавшимся исходным полимерным молекулам. Эти фрагменты молекул способны вызывать деколлапс. Поэтому, на наш взгляд, это может быть еще одним условием уменьшения процессов сжатия (сглаживания коллапсического скачка).
Таким образом, на наш взгляд, возможны такие условия, при которых происходил бы постепенный непрерывный распад и сжатие биологической системы при полном сохранении ее жизнеспособности и постепенном уменьшении ее массы. В результате процессы традиционного усыхания живых систем уступали бы место процессам жизнедеятельного коллапсического распада.
При этом необходимо отметить, что процесс сжатия биологической системы протекает не только благодаря действию термодинамических законов равновесной термодинамики, приводящих к уменьшению свободной энергии и поверхности, но и благодаря законам неравновесной термодинамики, приводящим к образованию новых неравновесных, но стабильных, сколлапсированных структур. В этих структурах за счет постепенного уменьшения их объема и веса обеспечиваются оптимальные условия для жизнедеятельности (процессы обмена, концентрация воды и других элементов, эластичность ткани и т. д.). Такой процесс подобен морфогенезу, но развивающемуся в “обратном направлении”. Биологическая система “повторяет” прошлые этапы жизнедеятельности чисто внешне и морфологически и это ничего общего не имеет с истинными обратимыми процессами. Благодаря этим морфогенетическим процессам биологическая система “пытается уйти от сползания” в увеличивающееся замкнутое состояние (увеличения энтропии), которое вызывается появлением все более и более независимых онтогенезов частей стареющего организма. Система старается сохранить себя как единый организм и, очевидно, что условий для этого возникает больше при уменьшении ее размеров.
Все вышеперечисленные выводы, очевидно справедливы для такого важного органа как мозг. В частности эти выводы могут быть весьма полезными при решении проблем патологической старости наркозависимой личности с помощью целенаправленной трансформации мозга (см. ниже).
Термодинамика процессов старения и коллапса. Рассмотрим вышеприведенные рассуждения на более строгом и доказательном уровне — в понятиях современной неравновесной термодинамики [18, 19]. Согласно современным термодинамическим теориям онтогенеза причиной развития организма является существование градиента термодинамических сил, стремящихся перевести живую систему в конечное стационарное состояние наряду с существованием градиента термодинамических сил, стремящихся перевести живую систему в состояние равновесия. Конечная цель действия этих сил — перевод живой системы в наиболее вероятное, равновесное состояние и уменьшение скорости продукции энтропии.
Собственно процессы онтогенеза связаны с первой группой сил, поэтому для нас важнее вскрытие реального значения тех термодинамических сил, которые влекут живую систему к конечному стационарному состоянию. В процессе онтогенеза, как и в любом другом неравновесном процессе, протекающем в открытой системе, движущей силой является разность функции внешней диссипации, которая соответствует степени отклонения живой системы от состояния равновесия. Уменьшение функции внешней диссипации в ходе онтогенеза происходит в результате уменьшения термодинамических сил всех частных необратимых процессов, протекающих в живой системе. Следовательно, суть процесса старения состоит не в повреждении тех или иных структур, а в ослаблении термодинамических сил, выражающихся в уменьшении процессов обмена.
Поэтому, вполне очевидно, что коллапсическое состояние живой системы, описанное нами, это нестационарное состояние, стремящееся всеми силами перейти в более близкое стационарное состояние — состояние умирания и смерти. В процессе коллапсирования живой системы происходит увеличение плотности биологического вещества, а это в свою очередь ведет к увеличению скорости производства энтропии в ней. Поэтому при коллапсировании имеет место переход системы в более нестационарное состояние. Уменьшить эту нестационарность, как мы уже говорили выше, можно благодаря:
1. Сглаживанию коллапсического скачка с помощью внешнего потока энтропии (изменения температуры системы, концентрации и качества растворителя и т. п.)
2. Внутреннему потоку энтропии (процессам расщепления и деполимеризации, приводящим к уменьшению плотности вещества).
Таким образом, для того, чтобы коллапсическое состояние живой системы было стационарным необходимо чтобы в системе одновременно протекали как процессы сжатия, так и распада (деполимеризации).
Для наглядности представим себе два резиновых шарика наполненных водой. Первый из них “надут” водой (растянут). Второй наполнен водой, но не растянут. Теперь зададимся вопросом: в каком случае при испарении воды в этих системах может произойти сжатие с сохранением формы шара?
Очевидно, что первый шар при испарении воды будет сохранять форму шара. Для того, чтобы при испарении воды второй шар сохранил свою форму необходимо внешнее воздействие. Так, например, если его равномерно по площади нагреть до определенной температуры и частично расплавить, то произойдет его сжатие с сохранением формы шара. Сохранение формы шара будет достигнуто за счет одновременного его сжатия и плавления (уменьшения массы).
Теперь вернемся к живой ткани. Оказывается наибольшему коллапсическому распаду подвержена мышечная ткань (60%), наименьшему костная (10%). В силу того, что костная ткань преимущественно состоит из метаплазмы, которая медленнее распадается, в кости человека и животных накапливаются собственные нормальные напряжения, величина которых зависит от отдела кости и элементов скелета. В процессе старения эти напряжения в костной ткани возрастают и, в конце концов, она разрушается, компенсируя отставание (в сжатии) от мышечной ткани. Поэтому онтогенез всего организма складывается из онтогенезов его составляющих, которые, как мы видим, протекают с различной интенсивностью коллапсических процессов.
Онтогенезы отдельных составляющих организма “не ведут” к смерти. Лишь синтез этих “конкурирующих” онтогенезов приводит к умиранию организма. Поэтому, по видимому, смерть наступает благодаря отсутствию некоей синхронности (рассогласованию) и непропорциональности коллапсических процессов в различных составляющих организма. Следовательно, синхронность между этими процессами может значительным образом увеличить продолжительность жизни организма. К сожалению, достичь этого очень трудно. По сути своей эта задача сводится к созданию гармонии и некоей синхронности между процессами в протоплазматической и метаплазматической составляющих организма.