Аффективные проявления у детей с РДА бедны, однообразны и не выступают как регуляторы взаимоотношений с окружающими. Чаще всего они выражаются в виде примитивных аффектов удовольствия, сопровождающихся иногда улыбкой, или недовольства и раздражения с монотонным плачем и нерезко выраженным общим беспокойством. Своеобразным эквивалентом положительных аффективных переживаний могут быть стереотипные движения[2, С – 196-198].
Вопрос об интеллектуальном развитии детей с синдромом раннего аутизма является нерешенным. Некоторыми исследователями установлено, что у большинства этих детей наблюдается отставание в интеллектуальном плане, у некоторых интеллект сохраняется. Считается, что нарушение познавательной деятельности является вторичным результатом поведения этих детей, которое в значительной мере препятствует формированию интеллектуальных функций. Аутичные дети мыслят шаблонно, стереотипно.
Предметная деятельность у этих детей грубо нарушена. У ребёнка рано развивается абтрактно-логическая сторона интеллекта и запаздывает конкретно-практическая сторона. Ассоциативный процесс хаотичен. Интеллектуальная деятельность имеет аутистическую направленность. По мнению В.В. Лебединского, интеллект страдает больше при выполнении заданий, требующих социальной компетенции. Имея значительные знания в отвлечённых областях, дети с РДА затрудняются в простых житейских ситуациях, требующих интуиции и опыта. Часто дети отдают предпочтение заданиям, которые требуют стереотипных решений, - составлению схем движения транспорта, чертежам различных таблиц.
Основными причинами искажения психического развития, как считают исследователи (К. С.Лебединская, Е.Р. Баенская, О.С. Никольская), являются следующие:
1. Болезненно повышенная чувствительность, ранимость эмоциональной сферы с плохой переносимостью обычных по своей силе воздействий внешней среды, склонностью фиксации на неприятных впечатлениях, которая обуславливает готовность аутичного ребенка к тревожности и страхам;2. Слабость общего и психического тонуса, обуславливающая низкую способность к сосредоточению внимания, формированию произвольных форм поведения, повышенную пресыщаемость в контакте с окружающим.1.3 Варианты синдрома РДА.
По мнению большинства современных авторов, ранний детский аутизм представляет синдром или группу сходных синдромов разного происхождения. Более четко очерченными являются те варианты синдрома, которые получили наименование синдромов Каннера и Аспергера. Несмотря на наличие определенных различий, разграничение их весьма условно.
Основные проявления РДА имеют место при обоих вариантах. Но имеются и различия (таб. 1).
Таблица 1
| Синдром Аспергера | Синдром Каннера | |
| Уровень интеллекта | Нормальный или выше среднего | Невысокий интеллектуальный уровень или интеллектуальная недостаточность |
| Речь | Начинает говорить до появления самостоятельной ходьбы | Отставание в развитии речи |
| Зависимость от пола ребенка | Только мальчики | Мальчики, реже девочки |
| Характер отношения к близким | Часто относится к близким как к помехе | Чаще всего не замечает |
| Прогноз течения заболевания | Благоприятный | Чаще наблюдается переход в пограничную интеллектуальную недостаточность или атипичную форму умственной отсталости |
В зарубежной литературе выделяют также «психогенный аутизм» и «органический» или «соматогенный аутизм».
Психогенный аутизм, по данным западных психиатров, возникает преимущественно у детей раннего возраста (до 3-4 лет) в связи с воспитанием в условиях эмоциональной депривации. Он характеризуется нарушением контакта с окружающими, эмоциональной индифферентностью, пассивностью, безучастностью, задержкой развития речи и психомоторики. В отличие от других вариантов психогенный аутизм носит более преходящий характер. При нормализации условий воспитания до 4-5 летнего возраста, подвергается быстрому обратному развитию. В противном случае нарушения становятся стойкими и трудно отличимыми от проявлений других вариантов аутизма.
Симптоматика органического аутизма малоспецифична. Его связывают обычно с последствиями раннего органического поражения головного мозга. Он сочетается с теми или иными проявлениями психоорганического синдрома: психической инертностью, невысоким уровнем памяти, моторной недостаточностью. Кроме того, отмечаются рассеянная неврологическая симптоматика, признаки гидроцефалии, изменения по органическому типу на ЭЭГ, эпизодические эпилептиформные судорожные припадки. Как правило имеется и более или менее выраженное отставание в интеллектуальном и речевом развитии[2, С – 200-201] .
1.4 Причины аутизма.
Причины аутизма недостаточно ясны. Современные методы исследования выявили множественные признаки недостаточности ЦНС у аутичных детей. Поэтому в настоящее время большинство авторов полагают, что ранний детский аутизм является следствием особой патологии, в основе которой лежит именно недостаточность центральной нервной системы. Был выдвинут целый ряд гипотез о характере этой недостаточности, ее возможной локализации[4, С – 16].
Общепризнанна большая роль генетических факторов в этиологии РДА, и сейчас практически все известные исследователи биологических основ аутизма согласны, что, по крайней мере, большая часть случаев РДА наследственно обусловлена.
Механизм наследования не ясен, но он заведомо не моногенный, то есть развитие РДА зависит не от одного гена, а от группы генов. Наиболее вероятным считается так называемый мультифакториальный механизм. Это означает, что генный комплекс обеспечивает передачу не самой патологии, а предрасположенности к её развитию и реализуется лишь при наличии неспецифического манифестного (провоцирующего) фактора, который может быть как экзогенным (внешним) – травма, инфекция, интоксикация, психотравма и т.д.), так и эндогенным (возрастной криз, конституциональные особенности и др.). Такая точка зрения очень привлекательна уже тем, что лучше других позволяет объяснить большое клиническое многообразие синдрома РДА, особенно если принять гипотезу В.П. Эфроимсона, что реализация мультифакториального комплекса возможна при наличии хотя бы одного патологического гена, а не всего комплекса или определённой его части. Эта же гипотеза позволяет также объяснить, почему популяция лиц с аутизмом количественно растёт, хотя не самовоспроизводиться.
Тонкие генетические механизмы наследования РДА изучены очень слабо.
Органическое поражение ЦНС рассматривается в связи с этиологией аутизма более 50 лет. Как показывает опыт, у большинства детей с диагнозом с РДА при внимательном исследовании обнаруживаются признаки органического поражения ЦНС, однако их происхождение и квалификация устанавливается сложно. Попытки связать РДА с определённой локализацией поражения были, но для того, чтобы делать определённые выводы, накопленного материала пока не достаточно. Психогенный фактор рассматривается в США и Западной Европе в рамках психоаналитического подхода. В отечественной литературе есть указания на то, что психогенный аутизм возможен, но чётких характеристик этих форм нет. По нашим представлениям, психогенный фактор может: а) быть манифестным для любых форм РДА; б) вносить вклад в формирование третичных образований РДА (невротические расстройства в связи с переживанием своей несостоятельности при достаточном уровне интеллекта и самосознания; в) служит причиной вторичной аутизации при сенсорных дефектах и других вариантах депривационного психического развития [7, С – 302].
Аутизм может проявиться вследствие самых разных заболеваний, например врожденной краснухи или туберозного склероза. Он также может оказаться результатом органического поражения ЦНС в результате патологии беременности и родов, последствием нейроинфекции, рано начавшегося шизофренического процесса. Американский исследователь Э. Орниц выявил более 30 различных патогенных факторов, которые способны привести к формированию синдрома раннего детского аутизма[4, С – 17].
Заключение.
На основании вышеизложенного может быть сделан вывод о том, что ранний детский аутизм представляет сборную группу синдромов разного происхождения, наблюдаемых у детей раннего и дошкольного возраста в рамках разных нозологических форм. Общим для этих синдромов является то, что в их основе лежит своеобразный психический дизонтогенез типа «искаженного развития».
Специалисты указывают на полиэтиологию (множественность причин возникновения) синдрома РДА и его полинозологию (проявление в рамках разных патологий).
Все дети с РДА испытывают большие трудности во взаимодействии с миром, обычно скрывают свой внутренний мир от окружающих.
Интеллект при РДА имеет свои особенности. Некоторыми исследователями установлено, что у большинства этих детей наблюдается отставание в интеллектуальном плане, у некоторых интеллект сохраняется. Считается, что нарушение познавательной деятельности является вторичным результатом поведения этих детей, которое в значительной мере препятствует формированию интеллектуальных функций.
Аутизм можно в большей или меньшей степени скомпенсировать, иногда (очень редко) можно добиться очень высокого уровня социальной адаптации, но хотя бы лёгкие, часто не выходящие за рамки характерологических вариантов аутистические черты всё- таки сохраняются.