Аксоны нейронов этого ядра направляются вниз по дорсолатеральному канатику спинного мозга, заканчиваясь в поверхностных слоях заднего рога. Некоторая их часть, как и большая часть аксонов из ретикулярной формации – норадренергические. Участие серотонина и норадреналина в функционировании антиноцицептивной системы объясняет ослабление боли, вызываемое трициклическими антидепрессантами, основным свойством которых является подавление обратного захвата в серотонинергических и норадреналинергических синапсах и, тем самым, усиление нисходящего тормозного влияния на нейроны заднего рога спинного мозга. Важнейшее значение в функционировании антиноцицептивной системы имеют опиаты. Опиатные рецепторы расположены на окончаниях С–волокон в заднем роге спинного мозга, в нисходящих ингибирующихпутях от головного к спинному мозгу и в участках головного мозга, которые передают болевые сигналы. Существуют три основных типа опиатных рецепторов: µ – (мю), ? – (каппа) и ? – (дельта) рецепторы. Эти основные типы опиатных рецепторов также подразделяются на подтипы, и на каждый из них воздействуют различные эндо – и экзогенные опиаты. Волокна С–типа могут контактировать с тормозными энкефалинергическими интернейронами, ингибирующими проведение болевой импульсации в задних рогах и ядре спинномозгового пути тройничного нерва. Торможение выделения возбуждающих трансмиттеров обеспечивается также другими ингибиторами боли – это ГАМК и глицин, обнаруженные во вставочных нейронах спинного мозга. Эти эндогенные вещества модулируют активность ЦНС и ингибируют передачу болевого сигнала. Болевой ответ также ингибируют серотонин и норадреналин как часть нисходящего пути от головного к спинному мозгу, контролирующего механизм боли. Ноцицептивная боль, как правило – транзиторная или острая, болевой раздражитель очевиден. Боль обычно четко локализована и хорошо описывается больными. Исключение составляют висцеральные боли и отраженные боли.
Для ноцицептивной боли характерен быстрый регресс после назначения курса болеутоляющих средств, в том числе наркотических анальгетиков. Типичными примерами этого варианта болей являются дорсопатии, осложненные дорсалгией, и миофасциальный синдром. Под дорсалгией понимают болевой синдром в спине, обусловленный дистрофическими и функциональными изменениями в тканях опорно–двигательного аппарата (дугоотростчатых суставах, МПД, фасциях, мышцах, сухожилиях, связках) с возможным вовлечением смежных структур. Все случаи болей в спине (БС) делятся на первичные и вторичные. Основной причиной первичного синдрома БС является спондилоартроз. Спондилоартроз, как известно, представляет собой дегенеративный процесс, локализующийся в межпозвонковых суставах, являющихся обычными синовиальными суставами с двумя покрытыми гиалиновым хрящом суставными поверхностями.
При артрозе фасеточных суставов боль обычно двухсторонняя,локализуется (в отличие от дискогенной) паравертебрально, а не по средней линии, усиливается при длительном стоянии и разгибании и уменьшается при ходьбе и сидении. Вторичный синдром БС может быть связан с врожденными аномалиями, травматическими поражениями позвоночника, опухолевыми и инфекционными процессами, остеопорозом, заболеваниями внутренних органов. БС чаще всего развивается в возрасте от 20 до 50 лет (пик заболеваемости в возрасте от 35 до 45 лет). Именно в этой возрастной группе обычно диагностируют первичный (механический) синдром БС, тогда как у больных моложе 20 лет и старше 50 лет преобладает вторичный синдром БС (табл. 2). Миофасциальный синдром (МФС) диагностируется при наличии: – хронической локальной или региональной мышечной боли – триггерных точек – ограничения движений – нарушений сна – локального напряжения мышц и при отсутствии двигательных и чувствительных нарушений. Однако, у ряда больных имеется очаговая неврологическая симптоматика: 1) МФС является проявлением радикулопатии, 2) Напряженная мышца сдавливает расположенный рядом нервный ствол.
Нейропатическая боль возникает вследствие повреждения или нарушения функции нервной системы. В ее основе могут быть несколько механизмов. Они включают генерацию эктопических импульсов в самих нервных структурах, потерю нормальных ингибиторных процессов на спинальном и супраспинальном уровнях, а также структурные изменения в виде дислокации сенсорных трактов. Нейропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, проявляется в виде ряда характерных признаков, часто плохо локализована и сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности: – гипералгезией (интенсивной болью при легком ноцицептивном раздражении зоны первичного повреждения, либо соседних и даже отдаленных зон); – аллодинией (возникновением болевого ощущения при воздействии не болевых, различных по модальности раздражителей); – гиперпатией (выраженной реакцией на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции); – болевой анестезией (ощущением боли в зонах, лишенных болевой чувствительности). Нейропатическая боль бывает спонтанной или индуцированнной.
Спонтанная боль определяется жжением, обычно на кожной поверхности, что отражает активацию периферических C–ноцицепторов. Такая боль может быть и острой, когда она вызывается возбуждением маломиелинизированных A– ? ноцицептивных афферентов кожи. Простреливающие боли, подобные электрическому разряду, иррадиирующие в сегмент конечности или лицо – обычно результат эктопической генерации импульсов на путях маломиелинизированных C–волокон мышечных афферентов, отвечающих на повреждающие механические и химические стимулы. Активность этого типа афферентных волокон воспринимается как “крампиподобная боль”.
Нейропатическая боль мало восприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах, что свидетельствует об отличии ее механизмов от ноцицептивной боли.
Для психогенной боли характерны длительные страдания и беспокойство пациентов в связи со своей болью и беспомощностью, отсутствие четкой характеристики и локализации болевых ощущений. Синдром психогенной боли – болевой синдром, обусловленный невротическими расстройствами, часто рассматривается как компенсаторная реакция акцентуированной личности в ответ на недостаток внимания окружающих. Такие боли могут иметь конверсионный (истерический) характер или включаться в обсессивно–фобический или ипохондрический синдром. При этом изменений в функциональном состоянии различных органов и систем, способных вызвать физиогенную боль, не обнаруживают. Пациенты в поисках облегченияболи часто (но безуспешно) принимают различные препараты и меняют лечащих врачей (стандартные анальгетики приносят минимальный эффект). Боль может иметь различный характер (колющий, жгучий или ноющий), она может быть преходящей, изменяться по интенсивности, продолжительности, локализации и характеру иррадиации, может начаться внезапно и прогрессировать в течение нескольких дней или недель. Вопрос о существовании болей исключительно психогенного происхождения является дискуссионным, однако те или иные особенности личности пациента могут влиять на формирование болевого ощущения. Психогенные боли – одно из множества нарушений, характерных для соматоформных расстройств. Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведет к появлению тревожности и напряженности, которые сами усиливают ее восприятие. Психофизиологические (психосоматические) механизмы, воздействуя через кортикофугальные системы, изменяют состояние внутренних органов, поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, стимулируют выделение альгогенных субстанций и активацию ноцицепторов. Возникающая боль, в свою очередь, усиливает эмоциональные нарушения, замыкая таким образом порочный круг. Выраженность болевого синдрома определяется рядом факторов: длительностью влияния травмирующего агента на психическую и соматическую сферы, конституциональными, генетическими и психологическими особенностями пациентов, чувством страха и тревоги, степенью самоконтроля пациентом боли и болезни, качеством социальной поддержки, знанием пациентом признаков реакции на боль, причин ее вызвавших, ее значения и последствий, депрессивными реакциями, возникающими как результат протекающего хронического заболевания и др.
Длительно существующий болевой синдром ведет к нарушению привычного образа жизни, социального и психологического статусов пациентов, поэтому в последнее время внимание исследователей направлено на изучение факторов, способствующих продлению нетрудоспособности и хронической боли.