Объективное исследование биопотенциалов мозга может оцениваться различно. Можно написать: доминирование бета-ритма и единичных и групповых острых волн. Не страшно? Да, и вдобавок - правда. Можно по-другому: распространенная и локальная эпилептиформная активность. Страшно? Да, и вдобавок - уводит куда-то от правды о мозге Ларисы. Отсутствие каких-либо проявлений эпилепсии в медицинской биографии Ларисы не дает оснований для и вообще-то неправомерного диагноза заболевания. В том числе и по тому множеству ЭЭГ, которые были зарегистрированы у Ларисы в процессе обучения видению по методике Бронникова. Я полагаю, что в данном случае правомерно говорить об использовании мозгом Ларисы в условиях ее жизненной сверхзадачи не только обычных возбудительных процессов, но и гипервозбуждения. В ЭЭГ это отражается уже описанным сочетанием распространенной бета-активности и единичных и групповых острых (условно-эпилептиформных) волн. Связь того, что наблюдалось в ЭЭГ, с реальным состоянием Ларисы прослеживалась очень наглядно: ЭЭГ была четко динамичной, причем динамика ее была зависимой и от исходного фона ЭЭГ, и от сеансов обучения.
У нас в запасе методов исследования были еще сверхмедленные процессы, их различные соотношения и так называемые вызванные потенциалы. Анализ сверхмедленных потенциалов также подчеркнул высокую динамичность и глубину, интенсивность физиологических перестроек в мозге Ларисы.
Широко распространенный прием вызванных потенциалов дает обычно достаточно надежные сведения о мозговых входах сигналов, поступающих по каналам органов чувств. Сейчас, по-видимому, уже можно исследовать реакцию на некоторые световые сигналы у Ларисы - в ЭЭГ реакция на яркий свет уже появилась, однако несколько месяцев назад нам казалось более целесообразным (надежным) получить такого рода сведения у человека с хорошим естественным зрением и полностью обученного альтернативному (прямому) видению.
Наиболее "продвинутому" ученику и сыну учителя В. М. Бронникова - Володе Бронникову предъявлялись зрительные (на мониторе - животные, мебель) изображения при открытых глазах и глазах, закрытых глухой массивной черной повязкой. Количество предъявлений этих сигналов было достаточным для статистически достоверного выявления местных вызванных ответов (вызванный потенциал). Вызванная реакция на зрительные сигналы, предъявляемые при открытых глазах, показала достаточно тривиальные результаты: вызванный ответ регистрировался в задних отделах полушарий. Первые попытки регистрации вызванных потенциалов на аналогичные (те же) зрительные сигналы с плотно закрытыми глазами не удались - анализу мешало огромное количество артефактов, наблюдаемых обычно при дрожании век или движении глазных яблок. Для устранения этих артефактов на глаза Володи была наложена дополнительная, но уже плотно прилегающая к векам повязка. (Это - из практики клинической физиологии.) Исчезли артефакты. Но исчезло (на время) и альтернативное зрение, зрение без участия глаз! Володя через пару дней вновь восстановил альтернативное видение, давая правильные словесные ответы при двойном закрытии глаз. Его ЭЭГ менялась и в первом, и в этом случае. Однако при буквальном "замуровывании" глаз Володи нашей дополнительной повязкой зрительные вызванные потенциалы не регистрировались. А Володя продолжал давать правильные ответы на сигналы, правильно опознавал предъявляемые предметы! По ЭЭГ создавалось впечатление, что сигнал поступает в мозг непосредственно, меняя общее его состояние. Но вот вхождение сигнала в мозг - вызванные потенциалы - после восстановления альтернативного видения перестало регистрироваться. Можно было бы себе представить... - как всегда, объяснение можно подыскать. Но вот что резко сузило возможности "просто" объяснить исчезновение вызванных потенциалов при закрытых глазах.
Дело в том, что после освоения Володей альтернативного видения, скажем так, в осложненных условиях - обычная повязка плюс слабое давление на глазные яблоки - вызванные потенциалы перестали регистрироваться и при исследовании с открытыми глазами. По данным объективных методов, которым мы привыкли доверять больше субъективных, Володя Бронников как бы также использовал альтернативное видение в условиях, когда можно было использовать обычное... Это утверждение - серьезное. Оно нуждается в проверках и перепроверках. Кроме Володи есть и другие, уже хорошо обученные альтернативному видению. Наконец, уже созревает для таких исследований Лариса. Но если этот феномен подтвердится, придется думать об альтернативной (какие каналы?) передаче зрительной информации или о прямом поступлении информации в мозг человека, минуя органы чувств. Возможно ли это? Мозг отгорожен от внешнего мира несколькими оболочками, он прилично защищен от механических повреждений. Однако через все эти оболочки мы регистрируем то, что происходит в мозге, причем потери в амплитуде сигнала при прохождении через эти оболочки удивительно невелики - по отношению к прямой регистрации с мозга сигнал уменьшается по амплитуде не более чем в два-три раза (если уменьшается вообще!).
Так о чем же здесь идет речь, к чему нас подводят наблюдавшиеся факты?
Физик С. Давитая предложил оценивать формирование альтернативного зрения как феномен прямого видения. Речь, таким образом, идет о возможности непосредственного поступления информации в мозг, минуя органы чувств.
Возможность прямой активации клеток мозга факторами внешней среды и, в частности, электромагнитными волнами в процессе лечебной электромагнитной стимуляции легко доказывается развивающимся эффектом. Можно, по-видимому, допустить, что в условиях сверхзадачи - формирования альтернативного зрения - результат достигается действительно за счет прямого видения, прямой активации клеток мозга факторами внешней среды. Однако сейчас это - не более чем хрупкая гипотеза. А может быть, сами электрические волны мозга умеют "обыскивать" внешний мир? Типа "радиолокаций"? А может быть, всему этому есть другое объяснение? Надо думать! И изучать!
Какого рода защитный механизм должен играть ведущую роль в возможностях мозга Ларисы использовать и нормальные и условно-патологические виды активности? Много лет назад, прицельно исследуя эпилептический мозг, я пришла к выводу, что не только локальная медленная активность, отражая изменения в мозговой ткани, обладает одновременно и защитной функцией (как показал известный английский физиолог Грей Уолтер в 1953 году). Функция подавления эпилептогенеза присуща физио-логическим процессам, проявляющимся высоковольтной медленной активностью пароксизмального типа. Предположение было проверено: на область эпилептогенеза был подан местно синусоидальный ток, модулирующий эти медленные волны, - он четко подавил эпилептиформную активность!
При эпилепсии мы видим эту защиту уже недостаточно активной, ее "перестает хватать" для подавления эпилептогенеза. И далее, усиливаясь, эта наша наиболее важная физиологическая защита становится сама явлением патологическим, выключая сознание на все более длинный срок. Всячески оберегая Ларису от необязательной перегрузки, мы не проводили еще у нее запись ЭЭГ сна. Это главным образом интересно нам, хотя и не опасно для Ларисы - и даже может быть небесполезно. По ЭЭГ Ларисы и по аналогии с тем огромным международным опытом исследования эпилептиформной активности и эпилепсии, Лариса работает на формирование зрения (прямого видения) за счет разных механизмов активации, балансируемых собственной физиологической защитой. Однако неправильно было бы полностью пренебрегать тем, что в ЭЭГ Ларисы много одиночной и групповой острой, в том числе высоковольтной, активности - она здесь как бы "на грани" физиологического; и тем, что в ее ЭЭГ, записанной в бодрствующем состоянии, эпизодически обнаруживается высоковольтная пароксизмальная медленная активность - двуединый механизм мозга, его надежная защита, тоже уже "на грани" превращения в проявление патологическое. Напоминаю здесь тем, кто не знаком с этим направлением наших работ: появление в бодрствующем состоянии внезапных высоковольтных медленных волн в ЭЭГ отражает переход физиологического процесса защиты в явление патологическое! В данном конкретном случае, однако, по-видимому, все еще выполняющего свою важнейшую физиологическую роль, поскольку отсутствуют клинические проявления эпилепсии.
Умение владеть собой расценивается прежде всего как проявление адаптации. Физиологически реализация эмоций "малой кровью" (без распространения патологического возбуждения) осуществляется при сбалансированности сверхмедленных процессов - тех, которые в мозге связаны с развитием эмоций, и тех, которые в том же мозге ограничивают их распространение (сверхмедленные физиологические процессы другого знака). Эта форма защиты, как и описанная выше, также может иметь свое патологическое лицо - усиливаясь, защита препятствует развитию эмоций, вплоть до появления состояний, определяемых как эмоциональная тупость. Является ли защита, рассмотренная по ЭЭГ, не только защитой, но и запретом? В известной мере и до известной степени - да. И прежде всего в отношении патологии или условной патологии, в данном случае - условно-эпилептогенной активности. Уже и здесь можно, правда, с некоторой натяжкой говорить о двуединстве физиологической защиты. Защита "от" и запрет "на" развитие эмоции гораздо определеннее во втором защитном механизме.
По мере продвижения от физиологического процесса к патологическому его запретительная функция выступает все ярче.
У обоих приведенных здесь механизмов защиты, в отличие от того, который формируется памятью, есть физиологические корреляты, что делает их как бы "ручными" для изучения. Сведения о них приведены здесь по поводу разговора о Ларисе, но не все является результатом прямых исследований, "запретительная" роль детектора ошибок проявляется не в его физиологических коррелятах, хотя они имеются. Запретительные свойства детектора ошибок проявляются в субъективном, эмоциональном, а далее - нередко в поведенческом и двигательном компонентах. Однако потенциальное двуединство феномена детекции ошибок также существует. Детектор ошибок является в норме нашей защитой, но при гиперфункции вызывает патологические проявления типа невроза, навязчивых состояний; от страха, оберегающего нас от нередко очень чувствительных последствий наших ошибок, до невроза, когда детектор не "предлагает" (напоминает, намекает!), но требует, доминирует и в крайней форме выводит человека из социальной жизни.
В отличие от сказанного выше, все известное о памяти - самом главном, базисном механизме, определяющем устойчивое состояние и здоровья, и болезни, в значительной мере поддерживающем поведение большинства членов общества в рамках моральных ценностей, морального "кодекса законов", - оказывается пока результатом анализа лишь проявлений активности человека. Как я писала вначале, мы - пока, по крайней мере, - видим лишь результаты невидимой работы памяти; прямые физиологические корреляты этого важнейшего механизма работы мозга неизвестны.
Механизмы работы мозга должны и далее интенсивно изучаться. На мой взгляд, известным на сегодня физиологических закономерностям, в том числе и приведенным здесь, уже должно быть найдено место в преподавании человековедения или, проще, предмета: "познай самого себя".