Очевидно, что наиболее низкий уровень серотонина в тромбоцитах у больных 1 группы является достаточно показательным результатом. Содержание внутриклеточного серотонина отражает устойчивые тенденции уровня захвата на протяжении достаточно длительного промежутка времени. Таким образом, факт снижения концентрации указывает на низкий уровень интенсивности захвата, что в принципе является распространенным феноменом для контингента больных с психическими расстройствами. Проявления гипофункции транспортных индоламиновых механизмов в виде снижения плотности имипраминовых рецепторов тромбоцитов, уменьшения максимальной скорости захвата и снижения концентрации серотонина в тромбоцитах в той или иной форме обнаруживаются при депрессивных, обсессивно-компульсивных, панических расстройствах (). Результаты наших исследований показали, что низкий уровень внутриклеточного серотонина характерен для ряда депрессивных синдромов и психопатий тормозимого круга () и в этом смысле больные первой группы олицетворяют пример общей неспецифической тенденции изменений нейрохимического статуса индоламиновых систем при психических расстройствах.
Несмотря на то, что у пациентов 1 группы содержание серотонина во внеклеточной жидкости (плазме) не отличается от контрольного, средние значения данного показателя у представителей других групп превышают контрольные значения (таб.).
| Группы | Серотонин плазма,нг/мл | Серотонин тромбоциты,нг/109 тр. | Vмах,обратныйзахват | Км,обратный захват |
| Контроль | 5.49±0.77 | 507.6±50.7 | 133±34.9 | 224±16 |
| Группа 1 | 6.51±1.67 | 325.8±50.8+ | 237±125 | 238±4 |
| Группа 2 | 24.0±7.4+ | 520.1±52.8** | 166±61.7 | 240±2 |
| Группа 3 | 18.5±6.59 | 614.9±111* | 277±144 | 230±3 |
+ p<0.05 - по сравнению с группой 1 и контрольной группой
* и ** - p<0.05 и p<0.02 по сравнению с группой 1
Особенно типична средняя цифра 2 группы, достоверно превышающая контрольные показатели. Подобная направленность изменений содержания серотонина в плазме крови также показывает, что процессы захвата могут быть снижениы у лиц с нарушениями половой идентичности. Таким образом, результаты недвусмысленно указывают на тенденцию к понижению скорости захвата серотонина при парафилиях. По нашему мнению, данный процесс является приспособительным измением физиологии медиаторных систем в условиях недостаточности моноаминовых постсинаптических функций (). Еще одна общая тенденция, характерная для всех групп, заключается в значительном разбросе исселедуемых показателей. Эта тенденция проявляется и в значениях уровня серотонина плазмы, серотонина тромбоцитов, Vмах. Иллюстрацией данного положения является рис.1. Само по себе подобное проявление дисбаланса периферических индоламиновых систем может рассматриваться как доказательство нарушений нормального функционального состояния центральных серотониновых структур.
Существенное увеличение разбросов изучаемых показателей по мере нарастания клинических признаков нарушения половой идентичности свидетельствует об определенной взаимосвязи парафильных расстройств с неустойчивым состоянием центральных моноаминовых механизмов. Обращает на себя внимание (рис. 1) тот факт, что при увеличении степени выраженности нарушений половой идентичности обнаруживается очевидный рост числа пациентов, у которых фиксировались высокие значения содержания серотонина в тромбоцитах. Можно предположить, что увеличение поглощения нейромедиатора из зоны взаимодействия с рецепторами является одним из патогенетических механизмов, формирующих изменение концентрации серотонина в синаптической щели, что, в свою очередь, может модифицировать половую идентичность человека.
В настоящее время хорошо известно, что соотнесение патологического функционального состояния индоламиноывых систем с какой-либо конкретной психической патологией не ведет к плодотворным практическим результатам. С другой стороны, широкий ряд психопатологических состояний сопровождается нарушениями серотониновой медиации. Более того, препараты серотонинового типа действия являются основными терапевтическими средствами при депрессивных, тревожно-фобических, обсессивно-компульсивных, панических расстройствах. Теоретические представления настоящего времени достаточно адекватно интерпретируют имеющиеся клинические данные. Очевидно, что универсальные тормозные системы головного мозга, одними из представителей которых являются индоламиновые, обеспечивают достаточно глобальный регуляторный уровень поддержание нормального функционального статуса нейрональных систем мозга, нарушения которого проявляются в изменении моножества видов конкретных поведенческих реакций. Не является исключением и половое поведение, различные аспекты которого в достаточной степени меняются при воздействиях на серотонининергические системы.
Данные настоящего исследования показывают, что клинические признаки нарушений половой идентичности не обнаруживают прямой связи с четко направленными перестройсками серотониновых механизмов. Вместе с тем, по мере усиления выраженности данного расстройства в популяции больных отчетливо проявляются признаки дисбаланса серотонинового метаболизма, очевидно отражающего наличие разнонаправленных теденций в уровне функционирования аппарата иноламиновой медиации. Таким образом, попытка соотнесения клинических признаков половой идентичности, механизмы реализации которого находятся на достаточно высоком уровне организации высшей нервной деятельности, с патологией неспецифической модулирующей системы головного мозга оказывается явно несостоятельной. Патология серотониновых структур предоставляет патогенетическую основу развития разнообразных психопатологических явлений, ярким примером которых являются и расстройства сексуальных функций индивида. Помимо этого общего положеия, необходимо учитывать, что моноамины в значительной мере определяют половую дифференцировку головного мозга в эмбриогенезе, участвуют в становлении нормальной психосексуальной структуры личности. С этой точки зрения результаты настоящей работы, свидетельствующие о явном дисбалансе серотониновой нейромедиации у лиц с нарушениями половой идентичности, трудно переоценить. Однако, необходимо продолжать целенаправленный поиск структурных клиничеких закономерностей в рамках аномального сексуального поведения, появление и развитие которого имеет более отчетливую связь с проявлениями нарушений функциональной активности моноаминовых и в частности индоламиновых нейромедиаторных систем.