Главным источником энергии для сердечной деятельности является окислительное фосфорилирование, т. е. сопряжение окислительных процессов с накоплением энергии в АТФ и Крф. Сам сократительный акт сердечной мышцы— результат трансформации энергии АТФ в механическую работу. Повышенная функциональная нагрузка на сердце приводит к увеличению активности окислительного фосфорили-рования. Мощность сократительного аппарата сердца с возрастом постепенно увеличивается. Это приводит к повышению систолического и минутного
объемов крови, артериального давления (АД). Эти возрастные изменения связаны в первую очередь с увеличением массы и объема сердца. Систолический объем крови от 1 года до 14—16 лет увеличивается примерно в 6 раз (с 10 до 55—60 мл), темпы роста минутного объема крови несколько ниже. С возрастом частота сердечных сокращений (ЧСС) падает, вследствие чего при сохранении высоких темпов увеличения ударного объема снижается прирост минутного объема крови. От 1 года до 14—16 лет он увеличивается примерно в 3 раза (с 1,2 до 3,8 л/мин).
В дошкольном и младшем школьном возрасте объем сердца растет пропорционально увеличению суммарного просвета сосудов. Но у высокорослых подростков может наблюдаться замедленное увеличение суммарного просвета сосудов по сравнению с увеличивающимся объемом сердца. Это одна из главных причин необходимости строгой индивидуальной дозировки упражнений для подростков с ускоренным (акселераты) или замедленным (ретарданты) биологическим развитием.
1.3. Сократительная функция сердца при мышечной работе
Увеличение ЧСС и сократительной способности сердца— естественные адаптивные реакции на нагрузку. Не случайно ЧСС сохраняет свою значимость как показатель адаптации сердца при использовании любых, самых современных функциональных проб с физической нагрузкой. Да и субъективные ощущения нас редко обманывают: физическая нагрузка дает знать о себе, прежде всего, увеличением ЧСС.
Мышечная работа требует повышенного притока кислорода и субстратов к мышцам. Это обеспечивается увеличенным объемом кровотока через работающие мышцы. Поэтому при работе объем кровотока через мышцы составляет 85 % от его общего объема; в покое — не более 20 % увеличение минутного объема кровотока при работе—один из наиболее надежных механизмов срочной адаптации к динамической нагрузке (рис. 3).
Но реализуется он по-разному: или за счет увеличения ЧСС или за счет увеличения и ЧСС, и ударного объема крови.
Рис. 4 Распределение кровотока при мышечной работе и в условиях относительного покоя:
В нетренированном сердце взрослого человека резервы повышения ударного объема крови исчерпываются уже при ЧСС 120—130 уд/мин. Дальнейший рост минутного объема происходит только за счет ЧСС. По мере роста тренированности расширяется диапазон ЧСС, в пределах которого ударный объем крови продолжает увеличиваться. У высокотренированных спортсменов и детей он продолжает нарастать и при ЧСС 150—160 уд/мин.
В самой сердечной мышце срочные адаптивные изменения проявляются в мобилизации энергетических ресурсов. Первичными субстратами окисления в сердечной мышце служат жирные кислоты, глюкоза, в меньшей степени — аминокислоты. Энергия их окисления аккумулируется митохондриями в виде АТФ, а затем транспортируется к сократительным элементам сердца.
При повышении ударного объема крови сокращения сердца учащаются. Происходит это вследствие более эффективного использования энергии АТФ. В растянутой сердечной мышце увеличивается площадь контакта сократительных белков—актина и миозина, т. е. улучшаются
возможности перевода химической энергии АТФ в механическую работу.
Этому способствуют и гормоны надпочечников—адреналин и норадреналин, секреция которых при физической нагрузке увеличивается. Они стимулируют сердечную деятельность, активируя внутриклеточный обмен и ускоряя перекачку Са++ к сократительным элементам сердечной мышцы. Са++ связывает тормозной фактор актина — тропонин, способствуя тем самым взаимному сближению актина и миозина.
Повышение сократительной способности сердца сочетается с совершенствованием восстановительных процессов во время диастолы. Достигаемая при этом экономичность работы сердца хорошо прослеживается при фазовом анализе сократительной функции его желудочков, особенно левого.
1.4. Тренированность как специфическая форма адаптации к физическим нагрузкам. Возрастные особенности развития тренированности
1.4.1. Физиологические механизмы тренированности
В основе развития тренированности лежат механизмы срочной и долговременной адаптации. Типичным примером срочной адаптации является стартовая реакция «боевой готовности». Характерные для нее повышение силы нервных процессов, концентрация мышечных усилий, экзальтированный ответ на внешние раздражения—это элемент срочного приспособления к предстоящей спортивной борьбе.
Механизмы срочной адаптации являются врожденными, наследственно обусловленными. На проявлении срочной адаптации сказываются типологические особенности (свойства) нервной системы. Вот почему у одних спортсменов стартовое состояние проявляется как высокая готовность к предстоящей работе, а у других — как апатия или лихорадочно возбужденное состояние. Несмотря на то что в основе срочной адаптации лежат готовые механизмы, до наступления критической ситуации, к которой следует адаптироваться, они никак не проявляют себя.
Процесс срочной адаптации реализуется по типу стресс-реакции. Максимальная мобилизация физиологических функций в этом случае осуществляется за счет избыточного выделения катехоламинов и кортикостероидов. Естественно, что подобный тип адаптации не может обеспечить рост спортивных результатов. Эта эволюционно запрограммированная реакция может рассматриваться как временная мера, к которой организм прибегает в критических ситуациях, по жизненным показаниям (например, поведенческая агрессивная реакция нападения, бег с предельной скоростью при недостаточном уровне тренированности).
Повышенная продукция катехоламинов, глюкокортикоидов и других гормонов не проходит бесследно. Она вызывает синтез новых белковых структур, т. е. оставляет структурный след для долговременной адаптации.
Компенсаторные перестройки при долговременной адаптации к работе динамического характера направлены главным образом на увеличение емкости капиллярного русла, обеспечивающего повышенный кровоток. Так, у тренированного бегуна-спринтера плотность капиллярного русла скелетных мышц составляет около 500 капилляров на 1 мм2, у нетренированного человека 300—350.
Параллельно с ростом плотности капиллярного русла в мышце обычно увеличивается количество митохондрий, вследствие чего повышается скорость окислительных процессов. Образуется меньше молочной кислоты— главного фактора, лимитирующего продолжительную мышечную работу.
Физические нагрузки в современном спорте столь высоки, что врожденные адаптивные механизмы нередко оказываются недостаточными для обеспечения нормального функционирования организма в этих условия]х. Только специальная тренировка, увеличивающая физиологическую мощность функциональных систем, ответственных за адаптацию, дает возможность спортсмену справиться с высокоинтенсивными и большими по объему физическими нагрузками.
При длительных физических нагрузках активируется жировой обмен. Повышается активность ферментов, расщепляющих жиры. В результате этого в крови уменьшается концентрация липопротеинов низкой и очень низкой плотности. Физические нагрузки, лежащие на грани человеческих возможностей, могут сопровождаться серьезными изменениями в белковом обмене, которые могут стать причиной нервных и психических расстройств, нарушения памяти.
При напряженной мышечной работе к физической нагрузке на организм присоединяется психоэмоциональный стресс. Более выраженные при этом катаболические процессы ведут к усилению анаболизма в восстановительном периоде. Анаболическая фаза оказывается более длительной, чем катаболическая. Наблюдаемая при этом повышенная секреция тиреоидных гормонов выступает в качестве индуктора, активирующего биосинтез клеточных мембранных структур, митохондриального аппарата скелетных мышц и сердца.
Адаптационные изменения долговременного характера обеспечивают приспособление организма к совершенно необычным условиям среды. Интенсификации функций мозга в эпоху научно-технической революции или повышение устойчивости к факторам риска, порождаемым недостаточной двигательной активностью, не имеют генетической программы. Поэтому так настойчиво следует прививать детям привьику систематически использовать все доступные способы предупреждения гиподинамии (утреннюю гигиеническую гимнастику, занятия физическими упражнениями во внеучеб-ное время и др.).
Возможности адаптации расширяются с помощью биологически активных веществ, среди которых особую роль играют адаптогены (женьшень, элеутерококк, пантокрин, китайский лимонник и др.). Не оказывая заметного влияния на здоровый организм в покое, они в полной мере реализуют свои адаптационные свойства при физических напряжениях, заболеваниях, связанных с перенапряжениями или воздействиями повреждающих агентов. Основой этого адаптивного эффекта является создание условий для долговременной адаптации (повышение биосинтеза белка, активности ферментных систем).
Структурные предпосылки адаптации, в отличие от функциональных, должны каждый раз создаваться заново. В самой природе живого не предусмотрено запасных структур, т. е. своеобразных запасных частей, которые бы оставались функционально ненагруженными. Правда, после создания избыточной морфологической основы адаптации такие структуры (например, гипертрофированные мышцы) могут функционально не нагружаться, и в результате этого нарушаются сложившиеся формы регуляции. Такого рода дисфункции наблюдаются у тех спортсменов, которые, покинув так называемый большой спорт, ограничивают двигательную активность. Привычные пищевые рационы при резком сокращении физической нагрузки вызывают у них ожирение, нарушение нормального течения обменных процессов, что приводит к целому ряду расстройств в деятельности сердца, сосудов и других органов.