Лечебная физкультура при детском церебральном параличе (ЛФК при ДЦП) (стр. 1 из 4)

РЕФЕРАТ

по физической культуре

Лечебная физкультура

при ДЦП

Автор:

Детский церебральный паралич. О болезни.

Детский церебральный паралич развивается вследствие поражений головного мозга — внутриутробного, в родах, а также в период новорожденности, т, е. когда основные структуры мозга еще не созрели. Частота заболевания, по данным М. Н. Никитиной (1972), 1,71 на 1000 детского населения.

Этиология и патогенез. Основное значение в происхождении детского церебрального паралича до 60-х гг. 20 в. придавалось внутриутробной гипоксии, асфиксии в родах, механической родовой травме, кровоизлиянию в мозг. В дальнейшем стали учитываться интоксикации плода, нарушения питания матери, перенесенные ею заболевания. С 60—70-х гг. становится все более ясной роль внутриутробных нейроинфекций в происхождении церебральной патологии плода – листереллезного, колибациллярного, стафилококкового, стрептококкового, гриппозного и других энцефалитов и менингоэнцефалитов.

Морфологические данные свидетельствуют о том, что у детей, страдающих церебральным параличом, процесс, начавшийся внутриутробно, может продолжаться годами, например, вяло текущий хронический менингоэнцефалит инфекционного или нейроаллергического происхождения.

Ряд клин, и экспериментальных наблюдений дает основание полагать, что патологические аутоиммунные процессы также могут вызывать внутриутробные энцефалопатии. Установлено, что под влиянием хронической внутриутробной гипоксии нарушаются обменные процессы у плода, прежде всего окислительный обмен, внутриклеточный синтез белков, формирование сосудистой системы мозга; вследствие этого может происходить нарушение участия плода в кодовом акте и возникает асфиксия родах и родовая черепно-мозговая травма.

Зависимость определенной локализации двигательных расстройств от перечисленных этиологических факторов изучена недостаточно, однако установлено, что гиперкинетическая форма детского церебрального паралича чаще всего обусловлена билирубиновой энцефалопатией (в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору или по группе крови и пр.), а также кровоизлиянием в область хвостатого тела, возникающим в результате родовой травмы.

Патологическая анатомия. Наиболее характерные патоморфологические изменения при детском церебральном параличе — пороки развития мозга: микрогирия или агирия, дисплазия или аплазия небольших участков мозга, агенезия коры, истинная порэнцефалия, недоразвитие пирамидных путей, мозолистого тела, подкорковых ядер и т. д. Может наблюдаться диффузный, лобарный или лобулярный склероз плаща; извилины в этих случаях уплощены, истончены, борозды расширены. Церебральный склероз может быть следствием хронического или интерстициального воспаления или диффузного сосудистого поражения. Нередко в мозге детей, погибших в возрасте 5—6 лет, обнаруживаются свежие очаги некроза. Белое вещество мозга может быть уплотнено и уменьшено в объеме. Может иметь место разрастание глии. Оболочки мозга уплотнены, нередко сращены с корой. Подпаутинные пространства, особенно в передних отделах, увеличены, желудочки растянуты, могут обнаруживаться кисты.

Клиническая картина. В основе клинической картины детского церебрального паралича лежат двигательные расстройства, формирующиеся по типу параличей и парезов, реже гиперкинезов, атаксии, а также различные нарушения речи и психики.

Сложный патогенез внутриутробного и родового поражения мозга влечет за собой и многообразие клин, проявлений. Выделяют три стадии заболевания.

В первой, ранней стадии острые нарушения гемо- и ликвородинамики, возникшие у плода с внутриутробным поражением мозга или в процессе родов, могут вызывать значительные нарушения регуляции тонуса мышц, чаще по типу экстензорной ригидности, и подавлять врожденные двигательные рефлексы. Для этой стадии характерны такие симптомы, как общее тяжелое состояние, брадикардия или тахикардия, учащенное или замедленное дыхание, нистагм, судорожные подергивания мышц лица и конечностей, выраженный гипертензионный синдром, расхождение костей черепа, напряжение большого родничка, раннее склерозирование его краев, а затем швов (прежде всего коронарного). Судорожный синдром может появиться сразу после рождения, затем исчезнуть или стойко удерживаться, может появиться в первые недели или месяцы жизни; судороги обычно бывают полиморфными; появление начальных элементов психического и предречевого развития у ребенка резко задерживается. Со стороны двигательной системы отмечается угнетение всех или части врожденных рефлексов: защитного – нет поворота головы в сторону (рис. 1,7), который бывает у здорового новорожденного; рефлекса опоры — нет рефлекторного выпрямления ног (рис. 1,2), хватательного, ползания и др.

Рис. 1. Некоторые виды патологических рефлексов ври детских церебральных параличах: 1- отсутствие защитного рефлекса (нет поворота головы в сторону, который бывает у здорового новорожденного в положении ничком); 2 - угнетение рефлекса опоры (нет рефлекторного выпрямления ног); 3 -5—лабиринтный тонический рефлекс (3 - при положении на спине - напряжение мышц разгибателей шеи, туловища и конечностей, 4 – при положении на животе - напряжение мышц сгибателей туловища и конечностей, отсутствует физиологический лордоз, 5 - в сочетании с шейным асимметричным тоническим рефлексом - при подъеме за ноги из положения на спине появляются напряжение разгибателей шеи и спины, разгибание руки, к которой обращено лицо, и сгибание другой руки); 6 - отрицательный симптом Ландау (симптом «свешенного белья» - ребенок, поддерживаемый в положении на животе, не поднимает головы, не разгибает туловища); 7 - спастическая диплегия (синдром Литтла - нарушение опорной функции ног); 8 - двойная гениплегия (паралич всех конечностей, контрактуры); 9 - атонически-астатическая форма (туловищная атаксия — ребенок стоке на широко расставленных ногах, балансируя с помощью рук для удержания равновесия).

В наиболее тяжелых случаях наблюдается угнетение глотательного, поискового и ладонно-ротового рефлексов. Выявляется диссоциация между нарастающими тоническими шейными и лабиринтными рефлексами (рис. 1,3—5) и слабо развивающимися врожденными двигательными рефлексами. Характерно недоразвитие или неправильное формирование ягодичных мышц - они дряблые, по консистенции напоминают колотый мяч. Чем тяжелее форма заболевания, которая разовьется в дальнейшём у ребенка, тем более четко выражен симптом проколотого мяча. Икроножные мышцы уплотнены, смещены к подколенным ямкам, пяточные (ахилловы) сухожилия удлинены. Пяточные кости недоразвиты, часто развиты асимметрично. На той стороне, где пяточная кость развита слабее, двигательная патология в дальнейшем оказывается более выраженной. Очень рано, иногда к концу второго месяца жизни, формируется функциональный кифоз или кифосколиоз в поясничном и нижнем грудном отделе позвоночника. Ограничена или отсутствует экстензия кистей рук, кожно-мышечная складка между первым и вторым пальцами кисти укорочена. Одним из наиболее тяжелых симптомов в отношении прогноза являются торсионные спазмы, которые реализуются по механизму лабиринтного тонического рефлекса: если ребенок лежит на спине, возникает интенсивное закидывание назад головы и плечевого пояса, часто очень болезненное, с перекосом их в ту или иную сторону; если ребенок лежит на животе, возникают спазмы преимущественно в мышцах, сгибающих туловище и вызывающих его вращение.

Иногда нарушено строение артикуляционного аппарата – высокое небо, относительно небольшой объем ротовой полости, большой малоподвижный язык. Отмечается отсутствие или недостаточность первичных зрительных и слуховых ориентировочных реакций, появление которых у здорового ребенка наблюдается уже в первые недели жизни, а также отсутствие или недостаточность примитивных эмоциональных реакций, входящих в состав «комплекса оживления» у детей первых недель жизни.

Вторая стадия заболевания, которую в зависимости от причин церебральной патологии рассматривают как начальную резидуальную или начальную резидуально-хроническую, начинается после окончания острых. В клинике этой стадии появляются те симптомы дизонтогенеза, которые вызваны патологией внутриутробного развития, если она имела место, а также последствиями гипоксии или асфиксии в родах, нарушением мозгового кровообращения с последующим развитием рубцово-атрофических процессов в нервной ткани и других её изменений.

Если церебральная патология плода связана с поражением в родах, обусловленным акушерской патологией матери, то острые явления стихают в пределах первых четырех месяцев жизни ребенка и на этом фоне развиваются начальные резидуальные явления. Начальные резидуальные явления, обусловленные родовой травмой, могут возникнуть на фоне уже имеющейся патологии внутриутробного развития, вызванной воздействием таких повреждающих факторов, как нейроинфекция, интоксикация и т. д. Если патологический процесс, начавшийся внутриутробно, не заканчивается в родах, то в дальнейшем он протекает на фоне резидуальных явлений, обусловленных патологией внутриутробного развития и родовой травмой. В этих случаях говорят о начальной резидуально-хронической стадии болезни.

Начальная резидуальная стадия заболевания характеризуется тем, что при остающихся активными тонических рефлексах установочные рефлексы не формируются или формируются недостаточно. В норме процесс вертикальной установки тела обеспечивается появлением к 2 месяцу лабиринтного установочного рефлекса с головы на шею (ребенок начинает держать головку), к 6 месяцам - шейных цепных симметричного и асимметричного установочных рефлексов. Шейный цепной симметричный установочный рефлекс обеспечивает повышение тонуса разгибателей и при горизонтальном, и при вертикальном положении тела, что и делает возможным установку тела в пространстве. Шейный цепной асимметричный установочный рефлекс обеспечивает сохранение равновесия тела.