АННОТАЦИЯ

Кдипломнойработе студента4 курса ОДО ФФКЕвгения НиколаевичаШироких «Особенностисердца спортсменов».

Вдипломнойработе на основанииданных электрокардиографическогоисследованияизучены особенностисердца спортсменов– лыжников,выявлено преобладаниепарасимпатическоготонуса в регуляциифункции сердечно-сосудистойсистемы спортсменов,гипертрофиямиокарда – какпоказатели«физиологического»сердца спортсменов.

У35 % обследуемыхспортсменовобнаруженыпатологическиеизмененияфункции сердца,как следствиевлияния очаговхроническойинфекции ичрезмернойфизическойнагрузки.

Обнаружено,что при наличииочагов хроническойинфекции чрезмернаяфизическаянагрузка вызываетпоявлениепатологическихизменений вфункции сердцаспортсменов.

Государственныйкомитет РоссийскойФедерации

по высшемуобразованию

ТюменскийГосударственныйуниверситет

Факультетфизическойкультуры

Кафедрамедико-биологическихоснов физическоговоспитания.

Допуститьк защите в ГАК

Зав. каф. д.м.н.,профессор

заслуженныйрационализаторРФ

___________________ Н.Я.Прокопьев

«___»______________ 1999 г.

ДолженкоДмитрий Игоревич

Особенностисердца спортсменов.

/дипломнаяработа/

Научныйруководитель

__________________ А.А.Овчинников

Автор работы

___________________ Д.И.Долженко

студент 4курса 1151 уч. гр.

«___»______________ 1999 г.

Тюмень,1999.

Введение.

АктуальностьСостояниесердца спортсменовактуально внаше время.Создана специальнаякоторая называетсяспортивнойкардиологией.Спортивнаякардиологияизучает физиологическиеи патологическиесостояниясердца спортсменов,испытывающихвысокие тренировочныеи соревновательныенагрузки. Этоимеет огромноезначение дляпостроенияправильнойи рациональнойтренировки.

ЦельисследованияИзучитьфизиологическиеособенностисердца спортсменов.

ОбъектисследованияСпортсмены,занимающиесялыжными гонками,развивающиефизическоекачествовыносливости.

ПредметисследованияСостояниесердца спортсменов.

РабочаягипотезаОчаги хроническойинфекции ичрезмернаяфизическаянагрузка способствуютразвитию нарушенийфункции сердцаспортсменов.

Связьмедицины ифизическойкультуры уходиткорнями в глубокуюдревность. Напротяжениимногих вековврачи принималисамое активноеучастие в спортивныхмероприятияхи вели систематическиенаблюденияза спортсменами.Известно, чтоГиппократ былдаже чемпиономОлимпийскихигр по бегу. ВДревнем Римеврачи работалив школах борцови гладиаторов,т.е. спортсменовтого времени.Это были первыеспортивныеврачи. Однимиз таких врачейбыл великийГален. Однакозадачи, стоящиеперед врачамипри этом могутбыть различными.Так, в ДревнемРиме, да и сегодняв некоторыхкапиталистическихстранах, приподготовкесильных борцови многоборцев,иначе говоря,спортсменоввысокого класса,вопрос о состоянииих здоровьяи, в частностиповышении егоуровня не являетсяосновным ирешающим. Задачазаключаетсяв том, чтобыдобиться высокихспортивныхрезультатовлюбой ценой,независимоот состоянияздоровья, а нередко и за счетздоровья.

В нашейстране задачимедицинскогообеспеченияспорта другие.Они заключаютсяв том, чтобыиспользоватьсредства физическойкультуры испорта дляповышенияуровня состоянияздоровья людей,изучить путивоздействияэтих средствна организми проводитьанализ возникающихпри этом изменений,как положительных,так и отрицательных.

Спортивныедостижениядолжны растине за счет здоровья,а вследствиеповышенияуровня состоянияздоровья. Поэтомуразвитиездравоохраненияи физическойкультуры следуетрассматриватькак единую инеразделимуюзадачу. Ониорганическисвязаны междусобой т.к. физическаякультура представляетсобой важнейшийфактор укрепленияи сохраненияздоровья, чтоособенно важнов условиях всёнарастающейгиподинамии,свойственнойсовременномучеловеку. Очевидно,что чем большелюдей вовлеченыв занятия спортоми физическойкультурой, темвыше уровеньсостоянияздоровья населенияв целом, тембольше должнобыть людей,способныхпоказать высокиеспортивныерезультаты.Всё это и определяетбольшую и всёувеличивающуюсяроль, которуюиграет медицинав развитиифизическойкультуры испорта в России.

Существующаяспецификамедицинскогообеспечениязанятий физическойкультурой испортом привелак необходимостивыделениясамостоятельноймедицинскойдисциплины– спортивноймедицины.Необходимостьв выделениии развитии этойдисциплинывозникла тогда,когда Н.А.Семашкоуказал наобязательностьврачебногоконтроля призанятиях физическойкультурой испортом.

Хотявлияние физическихупражнений,в частностиспорта, на сердцеизучаетсядавно, ещё оченьмного кардинальныхвопросов спортивнойкардиологиинельзя считатьрешенными.Кроме того,рост спортивныхдостиженийставит всёвремя передспортивноймедициной, втом числе передспортивнойкардиологией,всё новые иновые задачи.Помимо всёболее тщательнойдиагностикиразличныхморфологическихизмененийсердца, приотборе к занятиямспортом и дозированиифизическихнагрузок, речьидет о разностороннемизученииположительныхсдвигов, возникающихв сердечно-сосудистойсистеме приадаптации квсё возрастающимфизическимнагрузкам изаключающихсякак в определенныхморфологическихизменениях,так и в измененияхрегуляции. Всёбольшее местозанимают исследованиявозможныхотрицательныхизмененийсердечно-сосудистойсистемы, возникающихпри нерациональномиспользованиифизическихупражнений.

Положениевыносимое назащитуЧрезмернаяфизическаянагрузка, атакже физическаянагрузка нафоне очаговхроническихинфекций вызываютпатологическиеизменения инарушенияфункции сердцаспортсменов.

ГлаваI

Особенностисердца спортсменов

1.1. Адаптациясердца к физическимнагрузкам

Понятие«спортивноесердце» впервыеввел в литературув 1899 г.немецкий ученыйHenschen.Подэтим понятиемон подразумевалувеличенноев размерахсердце спортсменаи расценивалэто явлениекак патологическое.Термин«спортивноесердце» сохранилсяи в настоящеевремя и используетсяшироко.

Определение,данноеГ.Ф.Лангомспортивномусердцу; термин «Спортивноесердце» можнопонимать двояко:1) каксердце болееработоспособное(в смысле способностиудовлетворять,в результатесистематическойтренировки,более высокимитребованиями,предъявляемымему при усиленнойи длительнойфизическойработе),или 2) как сердцепатологическиизмененное,с пониженнойработоспособностьюв результатечрезмерныхнапряженийспортивногохарактера.

Говоряо спортивномсердце следуетупомянутьработу крупногосоветскоготерапевтаВ.Ф.Зеленина,который расценивалувеличениесердца какадаптацию иобратил вниманиена то,что увеличениеразмеров сердцаспортсменовпроисходитглавным образомза счет дилатацииего полостей.

Увеличениеразмеров сердцаявляется следствиемлибо увеличенияего полостей,либо утолщениястенок желудочков.

Дилатация,или расширенияполостей сердца,касаетсякак желудочков,так и предсердий.Наибольшеезначение имеетдилатацияжелудочков.Онаобеспечиваетодно из важныхфункциональныхсвойств спортивногосердца – высокуюпроизводительность.

Уздоровыхнетренированныхмужчин в возрасте20-30 лет объемсердца составляетв среднем 760 см³,а у женщин 580 см³(о размерахспортивногосердца судятпо даннымтелерентгенометрическогоисследования:проводитсядва рентгеновскихснимка во фронтальнойи сагитальнойпроекциях.Полученныерентгенограммыосматриваетврач,которыйрассчитываетобъем спортивногосердца).

Размерысердца у спортсменовв значительноймере определяютсяхарактеромспортивнойдеятельности(см.приложение1).Наибольшиеразмеры сердцаотмечаютсяу спортсменов,тренирующихсяна выносливость:лыжников,велосипедистов,бегуновна средние идлинные дистанции.Несколькоменьше размерысердца у спортсменов,в тренировкекоторых выносливостипридаетсяопределенноезначение,хотя это физическоекачество и неявляется доминирующимв данном видеспорта (бокс,борьба,спортивныеигры и т.д.).

Инаконец,успортсменов,развивающихглавным образомскоростно-силовыекачества,объем сердцаувеличен крайненезначительнопо сравнениюс нетренированнымилюдьми.Этизакономерностинаходятся вхорошем согласиис теорией.Действительно,высокаяпроизводительностьсердечно-сосудистойсистемы,необходималишь в видахспорта,связанных спроявлениемвыносливости.

Такимобразом,дилатацияхарактернане для сердцаспортсменоввообще,а лишь для сердцатех из них,которыетренируютсяна выносливость.Дилатациясердца у представителейскоростно-силовыхвидов спортав связи со всемуказанным неявляетсярациональной.

Такиеслучаи подлежатуглубленномуврачебномуконтролю сцелью выясненияпричины увеличениясердца.

Совершенноочевидно,чтофизиологическаядилатацияспортивногосердца ограничиваетсяопределеннымипределами.Чрезмерныйобъем сердца(более 1200 см³),даже у спортсменовтренирующихсяна выносливость,можетявиться результатомпереходафизиологическойдилатациисердца в патологическую.Значительноеувеличениеобъема сердца( иногда до 1700 см³) отражает наличиепатологическихпроцессов всердечноймышце,которые могутразвиватьсяв результатенерациональнойтренировки.

Физиологическаядилатациясердца у спортсменовявляется весьмалабильной.Так,установлено,чтов процессероста тренированностив подготовительномпериоде объемсердца можетувеличитсяна 15-20 %. [14]

1.2.Особенностифизиологическогоспортивногосердца

Следуетостановитьсяна некоторыхобщих вопросахи современнойоценке техпризнаковфизиологическогоспортивногосердца, которыесчитают сегодняхарактернымидля высокогоуровня функциональногосостояниясердечно-сосудистойсистемы спортсмена.К ним относитсятриада: брадикардия,артериальнаягипотензияи гипертрофиямиокарда. Правильноеи рациональноеиспользованиефизическихупражненийвызываетположительныесдвиги в отношенииморфологиии функциисердечно-сосудистойсистемы. Высокоефункциональноесостояниефизиологическогоспортивногосердца следуетрасцениватькак проявлениедолговременнойадаптационнойреакции, обеспечивающейосуществлениеранее недоступнойпо своей интенсивностифизическойработы. [19]

Онообладает уникальнымиособенностямиприспосабливатьсяк интенсивноймышечной деятельности[2].Характернымидля спортивногосердца являютсясочетаниемаксимальноэкономногофункционированияв покое и возможностьдостижениявысокой, предельнойфункции прифизическойнагрузке [13].

Приспортивнойтренировкеулучшениекапиллярногокровообращенияв мышцах происходитне столько засчет расширениясуществующихкапиляров, сколько вследствиеоткрытия иразвития новых.Это увеличиваетповерхность,через которуюпроисходитгазообмен междукровью и тканью.Возникающеепри этом расширениекровеносногорусла приводитк замедлениюскорости кровотокаи обеспечиваетлучшее использованиекислорода крови. С нарастаниемсостояниятренированностискорость кровотоказамедляется.

Огромнуюроль в повышениифункции сердцапридают улучшениюкапиллярногокровообращенияи в сердечноймышце, происходящемуза счет открытияи развитияновых капилляров.Улучшениекапилляризациимиокарда являютсяосновным фактром,обеспечивающимвысокую работоспособностьсердца спортсмена.Современныенаучные исследованияпоказали, чтодля высокогофункциональногосостоянияфизиологическогоспортивногосердца егокровоснабжениедолжно соответствоватьуровню метаболизма. Тем более, чтокоронарныйрезерв сердцаувеличиваетсябольше, чем егомышечная масса[19].

Кособенностямфизиологическогоспортивногосердца относитсяспособностьк увеличениюминутногообъема крови(МОК) при физическойнагрузке,происходящемуне столько засчёт учащениясердечныхсокращений,сколько за счетувеличенияударного объема.

Особоевнимание уделяетсяповышениюфункциональнойспособностинейрогуморального,регулирующегокровоснабжение,аппарата. “Повышеннаяработоспособностьсимпатическогоотдела вегетативнойнервной системы,- писал Г.Ф. Ланг,- имеет громадноезначение дляфизиологическойработоспособностичеловека и дляработоспособностиаппаратакровообращения.”Он высказалпредположение,что “пределспособностик спортивнымдостижениямопределяетсяв значительноймере пределомфункциональнойсимпатико-адреналовойсистемы.”

УтренированныхфизкультурниковнаблюдаетсязначительноезамедлениеЧСС (частотысердечныхсокращений),кровяное давлениеотчетливопонижено всреднем миллиметровна 20, небольшоеувеличениесердца, какрезультатнебольшойгипертрофиии небольшойтоногеннойдилатации.[15]. Хотя помимоэтих признаков,характерныхдля физиологическогоспортивногосердца, естьещё ряд особенностейосновных показателейгемодинамики.Но эти три признака,наиболее легкоопределяемые,стали считатьсяглавными. Иесли брадикардиятрактоваласьтакже, как ееоценивал Г.Ф.Ланг (1957), то его указаниена снижениеартериальногодавления на20 мм. стало называтьсяспортивнойгипотензией,а небольшаягипертрофияи дилатацияпревратилисьпросто в гипертрофиюбез указанияна ее величину.

Наличиеэтих трех признаковсвидетельствуето высоком уровнефункциональногосостояниясердечно-сосудистойсистемы, носочетание ихсовсем необязательно.Высокое функциональноесостояние можетне сопровождатьсявсеми этимипризнаками.Кроме того,каждый из этихпризнаков можетбыть и проявлениемпатологическихизменений ворганизме [8].

Наиболеепостояннымили обязательнымпризнакомвысокогофункциональногосостояниясердца спортсменаявляется брадикардияв покое. У спортсменовчастота сердечныхсокращений(ЧСС) меньше,чем у лиц, незанимающихсяспортом. Резковыраженнаябрадикардия(ниже 40 уд/мин),которая вызываетсомнения вотношении еефизиологическогопроисхождения,встречаетсячаще у мастеровспорта и спортсменовIразряда, причемсреди мужчинчаще, чем средиженщин. Брадикардиявстречаетсячаще у спортсменов,тренирующихкачество выносливости[17].

Брадикардиюу спротсменовследует расцениватькак проявлениеэкономизациидеятельностисердца. УменьшениеЧСС снижаетпотребностьмиокарда вкислороде,вследствиеуменьшениявеличины егоработы, а такжеувеливаетдиастолу. Возникаетона в результатеизмененийуровней нейровегетативнойрегуляции впокое, когданаряду с повышениемтонуса парасимпатическойнервной системыснижаетсяактивностьсимпатико-адреналовойсистемы [3].

Междустепенью брадикардиии состояниемтренированностиспортсменаполного параллелизманет.

Примерноу ¹/₃спортсменовс брадикардиейотмечаетсяплохая приспособляемостьк нагрузке,сниженнаяработоспособность,быстрая утомляемость,расстройствасна, аппетитаи различныедругие жалобы.Обследованиетаких спортсменовпозволяют водних случаяхвыявить переутомление,которое и являетсяпричиной брадикардии,а в других очагихроническойинфекций (ОХИ),и тогда брадикардиюследует расцениватькак следствиеинфекционно-токсическихвлияний. Поэтомуспортсменамс ЧСС ниже 40 уд/мин.обязательнотребуетсяврачебноеобследование.Таким образом,брадикардиятолько тогдаможет считатьсяпризнакомвысокогофункциональногосостоянияорганизма,когда она несопровождаетсяжалобами иотклонениямив состоянииздоровья [3].

Чтоже касаетсягипотензии,то если исходитьиз общепринятыхВОЗ (ВсемирнаяОрганизацияЗдравоохранения)нормативов(100 – 129 мм.рт.ст. –для максимальногои 60 – 80 мм.рт.ст. –для минимального),то у спортсменовартериальноедавление нижеэтих значенийвстречаетсяв 10 – 19 %. Это сравнительнонебольшойпроцент спортсменовс гипотензией(обследованомного тысячспортсменов),что не позволяетсчитать, чтогиппотензияим свойственнаи что существует“спортивнаягипотензия”,характернаядля лиц, занимающихсяспортом. Однаковсё же снижениеартериальногодавления успортсменовимеет место,в среднем, на20 мм.рт.ст.. Так,у 63% спортсменовоно находитсяна нижних границахнормы, причему 17 % - на уровне100 – 109 мм.рт.ст.. Чтоже касается10 – 19 % спортсменовс гипотензией(т.е. ниже 100 и 60мм.рт.ст.), токлиническийанализ показал,что среди этихспортсменоввстречаютсявсе формы гипотензии,как физиологической,так и патологической[5].

Всёэто позволяетутверждать,что при выявленииу спортсменагипотензии,прежде чемсчитать еёфизиологической,необходимоисключить всевозможные еёпатологическиеформы. Специальныеисследованияпоказали [8],что у спортсменоввсё же существуетсвоеобразнаяформа физическойгипотензии,которая имеетпреходящийхарактер. Онапоявляетсятолько в периодспортивнойформы, т.е. наивысшегоуровня тренированности,является следствиемвысокого уровняфункциональногосостояния иисчезает свыходом спортсменаиз спортивнойформы. Такаягипотензияполучила названиегипотензиивысокой тренированности.

Чтокасается гипертрофиимиокарда,определяющейвысокое функциональноесостояниеспортивногосердца, нельзясчитать достаточнообоснованнымеё выявление.Это представлениевозникает наоснованииперкуторноопределяемогоувелеченияразмеров сердцаи подтвержденногопри рентгенологическомисследованииувеличенияобъема сердцабез четкогоанализа причинэтого явления.

Дляфизиологическогоспортивногосердца характерналишь небольшаягипертрофиямиокарда,сочетающаясяс тоногеннойдилатациейполостей сердца.Эта тоногеннаядилатацияобеспечиваетвысокий уровеньфункции спортивногосердца за счетувеличенияостаточногообъема кровии увеличенногоударного объемакрови. Сериейисследовательскихработ [11],выполненныхс использованиемэхокардиографическойметодики [6]было доказано,что компенсациягиперфункциисердца спортсменаможет происходитьбез гипертрофиимиокарда,определяемойклинически,за счет другихмеханизмов.

Гипертрофиямиокарда, возникающаяпри гиперфункциисердца, не можетбыть спортивнойили какой –либо другой,а спортивноесердце потомутак и называется,что оно адоптированок физическойнагрузке.

Представлениео гипертрофиимиокарда успортсменов,высказанноеболее 20 лет назад[9,16]заключаетсяв том, что хотягипертрофияи представляетсобой физиологическуюприспособительнуюреакцию нагиперфункцию,эта реакцияне самая рациональная,так как являетсяпервым шагомк развитиюпатологическойгипертрофии.

По –видимому, небольшаягипертрофиямиокарда, каки тоногеннаядилятацияимеется у всехспортсменови лиц, занимающихсяфизическимтрудом. Этоподтверждаетсяданными обобъеме сердцаспортсменов,который несколькобольше, чем улиц, не занимающихсяспортом. Н.Д.Граевская(1984) на аутопсии39 спортсменов,умерших отразличныхпричин, у всехбез исключенияобнаружилиту или инуюстепень гипертрофиимиокарда. Однакона ЭКГ гипертрофиявыделяетсятолько у 17 - 50 %спортсменов,имеющих одинакововысокий уровеньспортивногомастерства.Это говорито том, можнодостичь высокогоспортивногомастерствабез клиническиопределяемойгипертрофиимиокарда.

Рабочаягипертрофияфизиологическогоспортивногосердца сравнительноневелика, причемувеличениесердца у спортсменовпроисходитв большей степениза счет увеличенияего длинника,так как обусловленогиперторофиейи дилатациейне желудочковцеликом, апреимущественнопутями оттокакак из левого,так и из правогожелудочков.Что же касаетсяэффективностинебольшойгипертрофиисердца у спортсменов,то она сопряженасо значительнымадекватнымразвитиемкапиллярнойсети миокарда,обеспечивающимповышенноеиспользование кислородакардиомитоцитом.Значительноеувеличениемассы миокарда,если оно сопровождаетсяадекватным увеличениемего кровоснабжения,не дает измененийконечной частижелудочковогокомплекса ЭКГ.Такие изменения,расценивающиесяобычно какпроявленияпатологическойгипертрофии,свидетельствуютне столько обувеличениимассы миокарда,сколько о нарушениисоотношениймежду объемоми поверхностьюмиокардиальнойклетки. Иначеговоря, речьидет о нарушениикровоснабжениямиокарда вследствиеотставаниякровоснабжениямиокардиальнойклетки от еёобъема. Этадиспропорция,создающаяусловия длянедостаточногопитания клетки,может наступитькак при значительном,так и при небольшомувеличениимассы миокарда,т.е. непосредственнос увеличениеммассы миокардане связана.Таким образом,если степеньразвития капиллярногокровообращениямиокардасоответствуетстепени егогипертрофииили если происходитравномернаягипертрофиякак правого,так и левогожелудочковсердца, гипертрофиямиокарда наЭКГ не определяется.Только принесоответствииувеличениямиокардиальнойклетки и еёкровоснабженияили преимущественнойгипертрофииодного из желудочковвозникаютизменения ЭКГ,которые расцениваютсякак физиологическаягипертрофия.Вот почемуистиннаяфизиологическаягипертрофиямиокарда желудочков,свойственнаявсякому спортсмену,может и неопределятьсяЭКГ – методомисследования.Если определяютсяЭКГ – изменения,в частностиамплитудные,которые принятосчитать физиологической гипертрофией,то это значит,что в той илииной степениимеет местопреобладаниегипертрофииправого и левогожелудочка илинесоответствие между величиноймиокардиальнойклетки и еёкровоснабжением.Оба этих состоянияначинают выходитьза рамки чистофизиологическихизменений.

Сейчасубедительноподтверждено,что наиболееадекватнореагируют нанагрузку спортсменыбез клиническиопределяемой гипертрофиимиокарда[12].Это подтверждает,что не столькогипертрофия,сколько другиеизменениясердца и главнымобразом капилляризациямиокарда, играютосновную рольв обеспечениигиперфункциисердца спортсменов.Именно этими объясняетсятот факт, чтоне у всех спортсменов,одинакововысоких поуровню спортивногомастерства, удается выявитьгипертрофиюмиокарда.Следовательно,можно достигнутьвысоких спортивныхрезультатовбез клиническиопределяемойгипертрофиимиокарда.

Очевидно,что при гипертрофиимиокарда успортсменовпуть к развитиюпатологическойгипертрофиикороче, чем утех, у которыхгипертрофиямиокарда неопределяется.

Итак,только припреимущественнойгипертрофииодного из желудочковвозникаютизменения ЭКГ,которые расцениваютсякак физиологическаягипертрофия.Именно поэтомуистиннаяфизиологическаягипертрофиямиокарда желудочковможет и неопределятьсяЭКГ – методомисследования.Если определяютсяамплитудныеизменения ЭКГ,это означает,что уже в тойили иной степениимеется преобладаниегипертрофииправого илилевого желудочка.

1.3. Чрезмернаяфизическаянагрузка какфактор возникновенияпатологииспортивногосердца

Выраженнуюгипертрофиюмиокарда некоторыеавторы [1]расцениваюткак предболезнь,как благоприятнуюпочву для развитиянарушений ритмаи сердечнойнедостаточности.

Многочисленныеклиническиенаблюденияи морфологическиеисследованияполностьюподтверждаютто, что еслипри длительнойгиперфункциисердца развиласьзначительнаягипертрофиямиокарда, тоизнашиваниеего неизбежновследствиеразвития в немдистрофическихи склеротическихизменений,закономерноприводящихк сердечнойнедостаточности.

Следовательно,гиперфункция,гипертрофияи изнашиваниемиокарда – этозвенья одногопроцесса.Физиологическуюи патологическуюгипертрофиюмиокарда следуетрассматриватьне как различныеформы, а какстадии единогопроцесса [10].

В настоящеевремя известно,что при гиперфункцииклетки происходятдва процесса.Во – первых,резко возрастаютпластическоеобеспечениеклеточныхструктур и темпих обновления;во – вторых,увеличиваетсячисло составляющихклетку ультраструктур,прежде всегомиофибрилли митохондрий,без увеличениячисла миокардиальныхклеток. Такиегиперпластическиепроцессы вклетке прикомпенсаторнойгиперфункцииописывалисьразными авторамис момента появленияэлектронноймикроскопии.Д.С.Саркисови соавт. (1966) называютэти процессывнутриклеточнойрегенерацией.«Внутриклеточнаярегенерация»и «гипертрофия»– понятия близкие,так как в ихоснове лежитновообразованиемолекулярныхструктур, в тойили иной мереувеличивающихобъем клетки.Чем больше вклетке миофибрилли митохондрий,тем интенсивнейпроисходитих регенерация,тем большуюфункциональнуюнагрузку (иболее длительно)может выдержатьклетка. Наибольшеезначение имееттемп обновленияэтих структур,т.е. биохимическийпуть повышенияработоспособностимиокарда, ибоэтот путь визвестнойстепени определяетобъем работы,который можетвыполнитьклетка. Следовательно,если физическаянагрузкасопровождаетсяповышениемтемпа внутриклеточных регенеративныхпроцессов ипостепеннымумереннымнаращиваниемультраструктурмиокардиальнойклетки, можнодобитьсязначительногоповышенияработоспособностии устойчивостимиокарда нетолько к физическойнагрузке, нои к другимвоздействиямвнешней среды.Это положениеважно для пониманиясути так называемойкомпенсаторнойгипертрофии.Из этого следует,что повышениедвигательнойактивностиявляется естественными универсальнымстимуляторомвнутриклеточныхрегенеративныхпроцессов.Увеличениеультраструктурмиокардиальнойклетки в сочетаниис повышениемтемпа их обновленияобеспечиваетсущественноеусиление функциипри незначительномувеличенииклетки. Однакопри чрезмерномфизическойактивности,когда увеличениеклетки становитсязначительным,нарушаетсязакон соответствияповерхностии объёма клетки,что приводитк развитиюдистрофическихпроцессов.

Чрезмерноеувеличенияфункции сердца– его перегрузкаи соответствующаяей гиперфункция– могут бытьвызваны следующимитремя основнымипричинами [18]:интенсивнойфизическойнагрузкой, вчастностиспортивнойтренировкой,изменениемвнешней среды(высотной гипоксией,повышениембарометрическогодавления ит.д.) и различнымипатологическимипроцессами.

Всякоеувеличениетребованийк сердцу обусловленолибо увеличениемпритока кровик нему, либоусилениемсопротивленияизгнанию кровив аорту и лёгочнуюартерию. В первомслучае гиперфункцияосуществляетсяпутём увеличенияМОК и амплитуды сердечныхсокращений.Это так называемаяизотоническаягиперфункция.Она наблюдаетсяво время физическойнагрузки иявляетсяэнергетическиэкономной. Приэтой гиперфункцииразвиваетсянебольшаягипертрофиямиокарда,сочетающаясяс дилатациейего полостей,что и приводитк повышениюэффективностиработы сердца.

Вовтором случае,при увеличениисопротивленияизгнанию кровиувеличиваетсясистолическоенапряжение,повышаетсядавление вжелудочкахсердца. Это такназываемаяизометрическаягиперфункция.Она энергетическине экономнаи расточительна,приводит квыраженнойгипертрофиимиокарда идилатацииполостей сердца,которые снижаютэффективностьего работы.Обычно эти типыгиперфункциисочетаются,и речь идётскорее о преобладанииодного из них.В процессеразвития ипрогрессированиягипертрофиимиокарда приобоих типахгиперфункциипроисходитпостепенноеизнашиваниеего, приводящеев конечномсчёте к сердечнойнедостаточности.Вопрос тольково времени еёнаступления.

Ф. З.Меерсон (1965) различаеттри стадииразвитиягиперфункции:1) аварийнаястадия остройперегрузки;2) стадия относительноустойчивойгиперфункциии гипертрофиимиокарда; 3) стадияпостепенногоизнашиваниямиокарда иразвития сердечнойнедостаточности.Очень важно,что втораястадия присоответствующихусловиях можетбыть значительнорастянута вовремени, особеннопри изотоническойгиперфункции(а именно этоттип гиперфункциичаще встречаетсяпри физическойнагрузке).

Значитли, что гипертрофированноесердце спортсменавсегда и обязательнопереходит впатологическуюстадию? Нет.Этот переходможет бытьпредотвращенсоблюдениемряда условий,в частности,рациональнойтренировкой,проводимойпод тщательнымнаблюдениемврача, т.е. тренировкой,не вызывающейпрогрессированиягипертрофиимиокарда. Однако,шансов на развитиепатологическойстадии гипертрофииу такого спортсменабольше, чем успортсменабез гипертрофиимиокарда.

Дляфизиологическойстадии гипертрофиимиокарда характернонарушениетолько процессадеполяризации,что часто проявляетсяна ЭКГ изменениемначальной частижелудочковогокомплекса. Припромежуточнойстадии к этомуприсоединяютсяначальныенарушенияпроцессареполяризации,выражающиесяв изменениисегмента ST.При патологическойстадии гипертрофиинарушениепроцессареполяризациивыражено большеи проявляетсяв изменениизубца Т на ЭКГ.

Существенноезначение вразвитии гипертрофиимиокарда успортсменовимеют наличиеочагов хроническойинфекции (ОХИ),участие всоревнованияхи тренировкахв болезненномсостоянии,чрезмерныетренировочныенагрузки, частыесоревновательныеи т.д. Частотаэтих неблагоприятныхфакторов значительновозрастаетс развитиемгипертрофиимиокарда ипереходом еёв патологическуюстадию.

Какизвестно, ОХИухудшаютсократительнуюфункцию сердцавследствиеинтоксикации.В этих случаяхгиперфункциясердца осуществляетсяза счет большойгипертрофиимиокарда. Прифизиологическойстадии гипертрофииОХИ способствуютпереходу еёв патологическую.Аналогичныеизменения всердце происходят,если спортсментренируетсяили выступаетв соревнованияхв болезненномсостоянии,например вовремя или сразупосле гриппа,ангины, катараверхних дыхательныхпутей и т.п.

Чтоже касаетсячрезмерночастой соревновательнойнагрузки, тоона, в сочетаниис нерациональнопостроеннымтренировочнымпроцессом,способствуетразвитию ипрогрессированиюгипертрофиимиокарда. (см.приложение2)

Следуетотметить, чтожалобы на болив сердце почти вдвое чащевстречаютсяу спортсменовс гипертрофиеймиокарда посравнению соспортсменамибез клиническиопределяемойгипертрофии( соответственно32,5 и 19,8 %), причемчастота жалобвозрастаетс прогрессированиемгипертрофиимиокарда. Так,при физиологическойстадии онивыявлены в 29,2%, при переходной– в 36,7 % и при патологической– в 41,6 % [16].

Извсего вышесказанногоследует, чтокак и развитиеи переход еёв переходнуюи патологическуюстадии определяется не столькознаниями спорта,сколько наличиемблагоприятныхфакторов.

Чтокасается спортивногомастерства,то у мастеровспорта и спортсменовIразряда, нарядус меньшим процентомлиц с клиническиопределяемойгипертрофиеймиокарда посравнению соспортсменамиIIи IIIразрядов, режевстречаетсяпатологическаяи переходнаястадия гипертрофии.(см. приложение3)

Этозначит, чтовысокий уровеньгиперфункциисердца, свойственноймастерам спортаи спортсменамI разряда, невсегда сопровождаетсяего гипертрофией.Очевидно, чтоможно многолет заниматьсяспортом и достигнутьвысоких спортивныхрезультатовбез ЭКГ – определяемойгипертрофиимиокарда. Однако,гипертрофиямиокарда иособенно еёпатологическаястадия могутпрепятствоватьросту спортивногомастерстваи стать причинойухода из спорта.

Клиническиопределяемаягипертрофиямиокарда, дажефизиологическая,не являетсянаиболее выгодными целесообразныммеханизмомобеспечениягиперфункциимиокарда. Онарассматриваетсякак перваястадия, т.е. первыйшаг вторую –переходную,к развитиютретьей стадии– патологическойгипертрофии,приводящейк морфологическомуизнашиваниюи функциональнойнеполноценностимиокарда. Переходпервой стадиив третью неявляетсяобязательным.Первая, физиологическаястадия присоответствующихусловиях можетсохранятьсядолго, однаковозможностьеё переходав патологическуюсуществуети об этом надопомнить.

Гипертрофиямиокарда чащевстречаетсяв тех видахспорта, гдепреобладаетдлительнаяи напряженнаятренировка,вырабатывающаявыносливость.В этой же группечаще встречаетсяпатологическаястадия гипертрофии.

Гипертрофиямиокарда приинтенсивнойфизическойнагрузке и припатологическихсостоянияхобладает известнойобщностью иопределеннымиразличиями[18].Общность заключаетсяв том, что гипертрофиямиокарда,развивающаясяв ответ на любуюгиперфункциюсердца, обладаетлишь относительнойцелесообразностью,так как, в концеконцов, приводитк изнашиваниюмиокарда. Вспорте онавозникает дляосуществлениябольших физическихусилий, а в патологиидля совершеннойкомпенсациитех или иныхдефектовсердечно-сосудистойсистемы. В обоихслучаях гиперфункциюсопровождаетглубокая мобилизацияресурсов миокарда,неизбежносвязанная сразвитием внем определенных,сначала обратимых,а затем и необратимыхизменений. Взависимостиот различныхусловий гиперфункцияможет приводитьлибо к быстрому,либо к постепенномунарушениюобмена веществ,в следствиечего возникаютизмененияструктурымиокарда инедостаточностьего функции.Таково сходствов развитииперегрузкимиокарда прифизическойнагрузке и впатологическихусловиях. Различияже определяютсяфактором времени.При физическойнагрузке, вчастности, приспортивнойтренировке,гиперфункцияявляется прерывистой(временной):периоды интенсивнойнагрузки сменяютсяпериодамиотдыха, длительностькоторых можнорегулировать.Регулироватьможно такжепостепенностьнарастаниягиперфункциии степеньинтенсивностинагрузки. Благодаряэтому гиперфункциясердца прирациональнойфизическойнагрузкесопровождаетсяопределеннымиположительнымиизменениямии становитсяустойчивой.Такое высокоефункциональноесостояниемиокарда свойственноспортсмену,тренировкакоторого построенаразумно. В условияхпатологии(порок сердца,гипертензияи др.) возможностидля регулированиястепени гиперфункциинет, и она являетсяпостоянной,непрерывной.Поэтому онавсегда больше,чем у спортсмена,и устойчивостьеё относительна,- более быстроразвиваетсяфизиологическаягипертрофия,ускоряетсяеё переход впатологическую,которая в большинствеслучаев заканчиваетсяболее или менеебыстрым изнашиваниеммиокарда иразвитием егонедостаточности.Нерациональноорганизованныйтренировочныйпроцесс, неучитывающийогромногозначенияпрерывистостинагрузки и еёразумногорегулирования,создает условия,в которыхгиперфункциясердца прифизическойнагрузке становитсяблизкой кгиперфункции,возникающейпри патологии.Характер тренировокна выносливостьпо их длительностисоздает условия,при которыхгипертрофиясердца становитсяблизкой к постоянной,свойственнойпатологическомусостоянию. Этои определяетболее частоеразвитие гипертрофиимиокарда ибольший процентпатологическойеё стадии. Основныеусловия дляизнашиваниямиокарда убольных и успортсменовпринципиальноодинаковы иотличаютсятолько факторомвремени воздействиянагрузки, т.е.возможностьюрегулироватьработу и отдых.

В основеизменениямиокарда лежитперенапряжениесердечноймышцы, проявляющеесядистрофическимиизменениями,которые приострой перегрузкемогут привестик смерти вследствиетрепетанияжелудочков,наступающегопри резкомнарушениифункции проводимостии возбудимостина фоне значительныхбиохимическихизменениймиокарда. Наместе дистрофическихизмененийпоявляютсянекрозы мышечныхволокон, главнымобразом левогожелудочка, иразвиваетсярубцоваясоединительнаяткань, т.е.миодистрофическийкардиосклероз.Такого родаизменения,ограничиваяработоспособностьсердца, создаютусловия дляхроническойсердечнойнедостаточности.

Утверждениео том, что здоровоесердце спортсменаспособнобезболезненнопереноситьфизическиенагрузки,опровергаетсясамой жизнью.Патологиясердечно-сосудистойсистемы у спортсменов– это реальность,не считатьсяс которой нельзя.В основе изменениямиокарда лежитперенапряжениесердечноймышцы, проявляющиесядистрофическимиизменениями,которые приострой перегрузкемогут привестик смерти вследствиетрепетанияжелудков,наступающегопри резкомнарушениифункции проводимостии возбудимостина фоне значительныхбиохимическихизменениймиокарда.

Наместе дистрофическихизмененийпоявляютсянекрозы мышечныхволокон, главнымобразом левогожелудочка, иразвиваетсярубцоваясоединительнаяткань, т.е.миодистрофическийкардиосклероз.Такого родаизменениясоздают условиядля хроническойсердечнойнедостаточности.

Помимочрезмернойфизическойнагрузки, ввозникновениипатологическихизменений сердечно-сосудистойсистемы спортсменасущественноезначение имеетнерациональнаятренировочнаянагрузка, атакже сочетаниеинтенсивнойфизическойнагрузки снапряженнойумственнойработой иотрицательнымиэмоциями . огромнуюроль при этомиграет наличиеочагов хроническойинфекции (ОХИ),на фоне которыхдистрофическиеизменения вмиокарде вследствиефизическогоперенапряжениявозникают чащеи даже при неочень интенсивнойфизическойнагрузке.

Патологическиеизменения всердце, возникающиевследствиеинтоксикациииз ОХИ, впервыеописал Б.А.Егоровна примерехроническоготонзиллита.Он назвал этиизменениятонзиллокардиальнымсиндромом. Подтермином«тонзиллокардиальныйсиндром» следуетпонимать изменениясердечно-сосудистойсистемы, происходящиепод действиеминтоксикации,исходящей изочага инфекциив миндалинах.Тонзиллокардиальныйсиндром представляетсобой сочетаниехроническоготонзиллитас различнымиизменениямисердечно-сосудистойсистемы, в частности,с рефлекторными,дистрофическимии (или) воспалительнымиизменениямимиокарда [22].

Однойиз причинвозникновениясимптомов общейинтоксикацииявляется несоблюдениепостельногорежима во времяангины. Почему-тосчитается, чтоспортсменвследствиесвоего высокогофункциональногосостояния можетсократитьобычные срокивыписки наработу послеперенесеннойангины. Однако,именно у спортсменов,учитывая высокиетренировочныенагрузки, сроквыписки наработу, вернее,допуска к тренировкампосле этогозаболеваниядолжен бытьудлинен. Этоотносится клюбым интеркуррентнымзаболеваниям.

Прихроническомтонзиллите,как и при другихлокализацияхОХИ, определяютсяте или иныепатологическиеизменения ЭКГ,свидетельствующиео воспалительныхили дистрофическихизмененияхмиокарда и оразличныхнарушенияхритма сердца.

Нарушенияритма сердцапри хроническомтонзиллитеочень разнообразны.

Помимоэкстрасистолииразличногохарактера,встречаютсятакже нарушенияпроводимости,диссоциацияс интерференциейи т.п. Практикапоказывает,что во всехслучаях нарушенияритма у спортсменовпрежде всегоследует искатьОХИ, ликвидациякоторого подчасполностьюснимает этинарушения [23].

ПриОХИ могут иметьместо боли влевой половинегрудной клеткиколющего илииногда сжимающегохарактера иразличнойдлительности(от несколькихминут до несколькихдней).

Всёэто позволяетсчитать наличиеОХИ абсолютнымпротивопоказаниемк занятиям нетолько спортом,но и физическимиупражнениями[12].Прежде чем датьна это разрешение,необходимовсе ОХИ ликвидировать.

Отрицательноевлияние ОХИна организмпри большойфизическойнагрузке проявляетсяв трех направлениях.Первое – этоснижение спортивнойработоспособностии результатов;второе – возникновениеи развитие различныхзаболеваний, главным образомсердечно-сосудистойсистемы, и третье– возможностьвнезапнойсмерти вследствиетак называемого«бактериальногоколлапса».

Конкретныепроявленияпатологическихизмененийсердца илисистемы кровообращенияспортсменамогут бытьразделены на2 группы.

Перваягруппа – этоистинно патологическоеспортивноесердце. В этугруппу входятте заболеваниясердечно-сосудистойсистемы, которыевозникают, т.е.появляютсяу здоровогочеловека подвлияниемнерациональныхзанятий спортоми чрезмрныхфизическихнагрузок. К нимотносятсядистрофиямиокарда вследствиеострого ихроническогофизическогоперенапряжения:гипер- и гипотоническиесостояния;различныенарушения ритмаи изменениясердечно-сосудистойсистемы, происходящиепод влияниемОХИ различнойлокализации.

Основныепричины, способствующиевозникновениютакого родазаболеваний,в значительнойстепени зависятот неправильныхдействий тренераи спортсмена.

Кнеправильнымдействиямспортсменанужно преждевсего отнестинарушениепредписанийтренера и врачав отношениирежима. Совершеннаятренировкатребует отспортсменастрогого инеуклонноговыполнениякак режиматренировочногопроцесса, таки режима дня,регулярногои достаточногопитания и т.д.любые нарушениярежима, особеннопри тренировкахс высокиминагрузками,могут бытьпричинойвозникновенияболезни. Существенноеместо занимаютвредные привычки(курение, алкоголь).Вряд ли естьнеобходимостьдоказыватьвредное влияниеалкоголя иникотина. Однакодля спортсменовэто имеет особоезначение . вспортивно-медицинскойлитературеесть описаниеслучаев внезапнойсмерти спортсменовна марафонскойдистанции послевыпитого надистанцииконьяка иливозникновенияострого инфарктамиокарда приспринтерскомбеге послеинтенсивногокурения передстартом.

1.4. ЭКГ- объективныйметод оценкифункции сердца

Средиметодов исследованияэлектрическойактивностисердечной мышцыэлектрокардиографиипо праву принадлежитцентральноеместо. Использованиееё в спортивнойкардиологиипозволяет, содной стороны,выявить положительныесдвиги, возникающиепод влияниемзанятий физкультурыи спортом; сдругой - своевременнодиагностироватьряд предпатологическихсостояний ипатологическихизменений,возникающихпри нерациональномиспользованиисредств спорта.

Несмотряна то, что сегоднянет недостаткав ЭКГ-исследованиях,проводимыху спортсменов,и практическисоздаласьспортивнаяэлектрокардиография,её возможностив оценке состояниясердца спортсменовизучены ещёнедостаточно.

1.4.1.Биоэлектрическаяактивностьмиокарда

Электрическаяактивностьсердца оченьмала. Выражаетсяона в милливольтах(мВ). Эта величинавекторная, т.е. она имеетчисленноезначение иопределённоенаправлениев пространстве.

Электрическаяактивностьсердца являетсярезультатомциклическогопередвиженияионов в клеткахи межклеточнойжидкости миокарда.Ионы, несущиеположительныйзаряд, называютсякатионами. Кним относятсякатионы калия(K⁺),натрия (Na⁺),кальция(Ca⁺)и др. Отрицательнозаряженныеионы хлора(Cl^-),угольной кислоты(HCO₃^-)и др.

Каждаяклетка миокардапредставляетсобой сложныйкомплекс органическихи неорганическихвеществ, заключённыхв полупроницаемуюбоково-липиднуюоболочку (мембрану).Мембрана обладаетспособностьюпропускатьвнутрь клеткии в противоположномнаправленииионы, что создаётусловия дляподдержанияпостоянстваионного состава.Этот процессрегулируетсяспециальнымвнутри- и внеклеточныммеханизмом.Так, внутриклетки концентрациякатионов калияв 30-35 раз выше, чемв межклеточнойжидкости, и,наоборот,концентрациякатионов натрияв межклеточнойжидкости в10-20 раз большечем в клетке.

Всвязи с такойразницей концентрацийионы K⁺стремятся выйтииз клетки, аионы Na⁺- войти в неё.

Всостоянии покояклеточнаямембрана остаётсяпроницаемойтолько дляионов K⁺.В определённыхколичествахон выходит изклетки, чтосоздаёт условиядля образованияна наружнойповерхностиклетки положительногоэлектрическогозаряда. Этотзаряд препятствуетдальнейшемувыходу ионовK⁺из клетки (таккак одноимённыезаряды отталкиваются).В связи с выходомнаружу ионовK⁺в клетке наступаетотносительноеувеличениеанионов (Cl^-,HCO₃^-и др.), и внутренняясторона мембраныприобретаетотрицательныйзаряд. Клеткастановитсяполяризованной.

Равновесиепротивоположныхзарядов внешнейи внутреннейсторон мембраныклетки называетсястатическойполяризацией.Если подвестик противоположнымсторонам мембранымикроэлектроды,то в замкнутойцепи появляетсяэлектрическийток. Разностьпотенциаловсоставляет90 мВ. Этот потенциалполяризованнойклетки называютпотенциаломпокоя.

Вовремя возбужденияклетки записываютсяпотенциалдействия. Онимеет формубыстро нарастающейи постепенноснижающейсямонофазнойкривой. В нейпринято различатьотдельные фазы:фазе деполяризациисоответствуеткруто нарастающийучасток кривой(обозначаетсяцифрой 0), в фазереполяризации3 периода - 1 - раннейбыстрой реполяризации,2 - длительноймедленнойреполяризации(часто называется"плато"), 3 - конечнойбыстрой реполяризации;период диастолыобозначаетсяцифрой 4. Клеткав период деполяризациии большей частиреполяризациинаходится всостояниирефрактерностии не отвечаетна раздражение.

Потенциалдействия резкоизменяетпроницаемостьклеточноймембраны дляионов. Придеполяризациив клетку поступаютионы Na⁺,при реполяризации- Ca⁺; движение ионовK⁺направленнов сторону,противоположнуюдвижению ионовNa⁺.В период покоя,диастолы,концентрацияионов по обестороны клеточноймембранывосстанавливаетсяс помощью обменныхионных механизмов.Перемещениеионов изменяетзаряд мембраны:возбуждённыеучастки снаружиклетки становятсязаряженнымиотрицательно,невозбуждённые- положительно;внутренняяповерхностьмембраны имеетзаряд противоположногознака: возбуждённыеучастки -электроположительны,невозбуждённые- электроотрицательны.

Продолжительностьпотенциаладействия клеткимиокарда - примерно300 мс, тогда какпотенциалдействия клеткискелетной мышцысоставляетвсего 3мс.

Итак,в период распространениявозбужденияклетки миокардаимеет двапротивоположнозаряженныхполюса и являетсякак бы маленькимгенераторомэлектрическоготока. Возбуждённуюклетку, имеющуюдва зарядаодинаковойвеличины спротивоположнымзнаком, называютдиполем. Миокардсостоит измножестваклеток, каждаяиз которых впериод возбужденияпредставляетсобой элементарныйдиполь. Величинаи направлениеэлектрическогопотенциаласердца являетсяалгебраическойсуммой электрическихпотенциаловвсех клетокмиокарда. Сердце,с точки зренияформированияв нём электрическогопотенциала,представляетсобой одинсуммарныйдиполь.

Электрическиедвижущие силы(ЭДС), возникающиев отдельныхклетках и мышечныхгруппах миокарда,суммируютсямежду собойи образуютрезультирующуювеличину длякаждого данногомомента. СуммарнаяЭДС сердцаявляется векторнойвеличиной, иеё численноезначение инаправлениеусловно называется"электрическойосью сердца".

Поверхностьжелудочковсердца можнорассматриватькак обширнуюполяризованнуюмембрану,охватывающуюединую огромнуюклетку. Закономерноменяющиесяво время возбуждениясердца величинаи направлениеэлектрическихпотенциаловсердца сопровождаетсяизменениемпотенциалови на поверхноститела человека.Ориентацияэлектрическихзарядов в тканяхтела подчиняетсяобщим законамсоответственносердечномусуммарномудиполю.

В основномпроцессе возбужденияэлектрическаяось сердцанаправленавлево вниз - ототрицательногополюса к положительному.Поэтому с поверхноститела всегдаможно зарегистрироватьразность потенциаловот различныхпунктов электрическогополя сердца.

Местарегистрацииэлектрическихпотенциаловсердца называютотведениями.Они могут бытьпрямыми, когдаэлектродынакладываютсянепосредственнона поверхностьсердца. Такуюрегистрациюпотенциаловпринято называтьэлектрограммой(ЭГ), напримерпри операциина сердце или в эксперименте.Регистрацияэлектрическойактивностисердца (не прямымпутём) с поверхноститела принятоназыватьэлектрокардиограммой(ЭКГ).

Призаписи ЭКГраздельноправого и левогожелудочковвремя возбуждениявекторы потенциаловэтих желудочковимеют противоположноенаправление.

Приэтом в правомотделе сердцавозбуждениеначинаетсяна 0,01 с раньше.Суммарныйвектор обоихотделов сердцана ЭКГ даёткартину потенциалавсего сердца.А так как векторпотенциаловлевого желудочказначительнобольше, чемправого желудочка,то суммарныйвектор будетотклонятьсявниз и влево.

1.4.2.Закономерностиавтоматизмаи проведениявозбужденияв сердце

Работасердца биологическиопределенаего основнымифункциями:автоматизмом,возбудимостью,проводимостьюи сократимостью,которые, в своюочередь, находятсяв зависимостиот нервнойрегуляции игуморальныхвоздействий.Взаимосвязьэтих функцийобуславливаетпостояннуюавтоматическуюдеятельностьсердца.

Автоматизмсердца осуществляетсясистемой специальныхмышечных клеток,составляющихузлы и проводящуюсистему. В этихмышечныхобразованиях,имеющих функциинервных волокон,происходятзарождениеи выработкаимпульсов,приводящихмышцу сердцак возбуждениюи сокращению.

Наибольшеечисло импульсоввырабатываетсяв синусовомузле (узелКиса-Фляка). Онрасположенпод эпикардомстенки правогопредсердияу устья верхнейполой вены. Егодлина - 10-20 мм, ширина- 3-5 мм. В синусовомузле имеетсядва вида клеток:Р-клетки, вырабатывающиеимпульсы, иТ-клетки, проводящиеимпульсы. Всинусовом узлеи рядом с нимимеется множествонервных волоконсимпатическогои блуждающегонервов. Кровоснабжениеузла происходитза счёт синоатриальнойартерии, проходящейчерез центральнуючасть узла.Синусовый узелв нормальныхусловиях увзрослогочеловека образует60-90 импульсовв минуту. Онявляется центромавтоматизмапервого порядка.

Импульссинусовогоузла по трёмспециализированнымпроводящимпутям предсердийраспространяетсяна миокардпредсердийи достигаетатриовентикулярногоузла. Атривентикулярныйузел (узелАшоффа-Тавара)находитсясправа отмежпредсерднойперегородкинад местомприкреплениятрёхстворчатогоклапана. Егодлина - 5-6 мм, ширина- 2-3 мм. Он как исинусовый узел,состоит из Р-и Т-клеток, ноР-клеток в нёмзначительноменьше. Кровоснабжениеузла осуществляетсяиз сосуда, отходящегоот правой венечнойартерии. Вопределённыхпатологическихусловиях ввентрикулярномузле можетвырабатываться40-60 импульсовв минуту. Онявляется центромавтоматизмавторого порядка.

Отатривентрикулярногоначинаетсяпредсердно-желудочковыйпучёк. Он проходитвдоль межжелудочковойперегородки,состоит изклеток Пуркинье,которые располагаютсяпараллельнымирядами и снаружипокрытысоединительно-тканноймембраной.Длина предсердно-желудочковогопучка - около20 мм, кровоснабжениеего происходитиз артерииатривентрикулярногопучка. Предсердно-желудочковыйпучёк делитсяна правую илевую ножки,каждая из которыхидёт по соответствующейстороне межжелудочковойперегородке.Левая ножкадополнительноделится на двеветви: переднююи заднюю. Конечноеразветвлениеножек предсердно-желудочковогопучка анастомозируютс клеткамиПуркинье,расположеннымипод эндокардомжелудочков.Клетки Пуркиньесвязаны непосредственнос сократительныммиокардомжелудочков.Клетки антриовентрикулярнойсистемы являютсяцентрамиавтоматизациитретьего порядка.Центры автоматизмавторого и третьегопорядка подчиненыритмическойдеятельностисинусовогоузла. Автоматическаяфункция водителяритма атриовентрикулярногоузла и системыпредсердно-желудочковогопучка проявляютсятолько припатологическихизменениях.Импульс отводителя ритмаприводит ввозбуждениемышцы сердцав определённойпоследовательности.

В периодвозбуждениямышца не реагируетна другие импульсы,то есть обладаетрефрактерностью.Мышца сердцавоспринимаеточереднойимпульс еёвозбуждениялишь послеокончания фазырефрактерности.Продолжительностьэтой фазыприблизительноравна продолжительностисистолы желудочков.

Функцияпроводимостихарактеризуетсяраспространениемвозбужденияпо проводящейсистеме к миокарду.Возбуждение,начинаясь всинусовом узле,распространяетсяпо трём специализированнымпутям сверхувниз на миокардсначала правого,а затем левогопредсердия.В последующемимпульс несколькозадерживаетсяв атриовентрикулярномузле и переходитпо стволу иножкам предсердно-желудочковогопучка, а затемпо разветвлениямпроводящейсистемы черезсинапсы насократительныймиокард, гдевозбуждениераспространяетсяв 3-4 раза медленнее,чем по системепредсердно-желудочковогопучка.[20]

1.4 3. Формированиенормальнойэлектрокардиограммы

Формакривой ЭКГ присинхроннойзаписи с различныхучастков телабудет различной.Зубцы или волныЭКГ характеризуютвеличину, направлениеи локализациюпотенциаловсердца. ОтрезкиЭКГ, находящиесямежду зубцаминазывают сегментами,а отрезки состоящиеиз сегментаи прилегающегозубца - интервалами.

Горизонтальныеучастки сегментовуказывают наотсутствиеразности потенциаловна поверхноститела. Они изображаютсяизоэлектрическойлинией.

Зубцыи волны, направленныевершиной вверхот изоэлектрическойлинии, называютсяположительными,вниз - отрицательными.Вершина каждогозубца образованавосходящимии нисходящимиколенами.

Высота(амплитуда)зубцов измеряетсяв миллиметрах.Продолжительностьсегментов иинтерваловкривой ЭКГ погоризонталиизмеряетсяв секундах(долях секунды).

Зубцыимеют буквенныенаименования:Р, Q, R, S, T, U. Зубцы Q, R, Sрассматриваютсякак единыйкомплекс QRS. Всякийположительныйзубец, входящийв этот комплексобозначаюткак зубец R, иесли зарегистрированонесколькоположительныхзубцов, то ониименуются какзубцы R(принятообозначатьR’,R’’,R’’’и т.д.).

ЗубцуR предшествуетотрицательныйзубец Q. На ЭКГзубец Q всегдаотрицательныйи может бытьтолько один,зубцы R толькоположительные,а зубец S - отрицательный.Зубцы P,T и U могутбыть положительными,отрицательнымии двухфазными.Величина инаправлениезубцов зависятот вектораправых и левыхотделов сердца.

Различаютсегменты: PQ, ST иTP, интервалы:P-Q, состоящийиз сегментаPQ и зубца P; S-T, состоящийиз сегментаST и зубца T; интервалQT измеряетсяот начала зубцаQ до конца зубцаT.

ЗубецP возникает прираспространениивозбужденияпо миокардупредсердий.Поэтому онназываетсяпредсерднымзубцом ЭКГ. Внормальныхусловиях зубецP имеет округлуюформу, длительностьего не превышает0,10 - 0,11 с и амплитуда- 2-2,5 мм.

ИнтервалP-Q измеряетсяот начала зубцаP до начала зубцаQ. Сегмент PQ соответствуетвремени равномерногоохвата возбуждениеммиокарда предсердийи проведенияимпульса поатриовентрикулярномуузлу, предсердно-желудочковомупучку, его ножками волокнамПуркинье. Основноевремя сегментаPQ занимает задержкапроведенияимпульса ватриовентрикулярномузле. Эта задержкапроведениявозбужденияявляетсяфизиологической,она необходимадля последовательногосокращениясначала предсердий,а затем желудочков.Отсутствиезадержки возбужденияпривело бы кодновременномусокращениюэтих отделовсердца, и перемещениекрови из предсердийв желудочкистало бы невозможным.

СегментPQрасположенна уровнеизоэлектрическойлинии и имеетгоризонтальноенаправлениезаписи. Длительностьинтервала P-Qв норме 0,12 – 0,20 с.

КомплексQRSявляетсяначальнойчастью желудочковогокомплекса,сегмент ST и зубецT - конечная частьжелудочковогокомплекса.Комплекс QRSобразуетсяв результатевозбуждениямиокарда желудочков.Первой возбуждаетсямежжелудочковаяперегородка,затем желудочки.Волна возбужденияпо перегородкедвижется слеванаправо, пожелудочкамот эндокардак эпикарду.Длительностькомплекса QRSне должна превышать0,07-0,11 с. В нормедлительностьзубца Q не должнапревышать 0,01с.

СегментST соответствуетпериоду равномерногоохвата возбуждениеммиокарда обоихжелудочков.Так как приэтом разностипотенциаловнет, то в нормальныхусловиях сегментST располагаетсяна уровнеизоэлектрическойлинии. Патологическимизменениемсчитаетсясмещение сегментаST на 1 мм или большеот уровняизоэлектрическойлинии вверхили вниз.

ЗубецT соответствуетпроцессу выходажелудочковиз состояниявозбуждения,то есть процессуреполяризации.Длительностьзубца T не определяется,его высота внормальныхусловиях варьируетот 2 до 10 мм. Онимеет закруглённуювершину, пологуювосходящуюи крутую нисходящуючасть.

ЗубецU иногда регистрируетсяв диастолическоминтервале ЭКГпосле зубцаT. Его проиcхождениесвязывают сзапаздываниемреполяризацииотдельныхучастков миокардажелудочков.Его амплитудасоставляет2-3 мм.

ИнтервалQ-T условно называетсяэлектрическойсистолой сердца.Длительностьего измеряетсяот начала зубцаQ до конца зубцаT. Длительностьэтого интервалазависит отчастоты ритмасердца: чемчаще ритм, темдлительностьQ-T короче [см.прил.].

Весьсердечный циклэлектрическойактивностирегистрируетсяинтерваломR-R.[20]

ГлаваII

Задачи, методыи организацияисследования

2.1.Задачи исследованияВ соответствиис поставленнойтемой необходимобыло решитьследующиезадачи:

Анализи обобщениелитературныхисточниковпо темам:

а)Адаптациясердца к физическимнагрузкам.

б)Особенностифизиологическогоспортивногосердца.

г) Факторы,влияющие наразвитиепатологическихизмененийсердца спортсменов.

Провестиэлектрокардиографическоеисследованиеспортсменов,занимающихсяциклическимивидами спорта,развивающихфизическоекачествовыносливость.
Наоснове данныхэлектрокардиограммвыявить физиологическиеи патологическиеизменениясердца спортсменов.

2.2.Методы исследованияДлярешения поставленныхв работе задачнами былииспользованыследующиеметоды:

Анализлитературныхисточников
Электрокардиографическоеисследованиепо системеЛ.А.Бутченко.
Математико-статистическаяобработкаполученияданных.

2.3.ОрганизацияисследованияДля проведенияисследованиянами былоанализировано23 литературныхисточника повопросам интересующимнас для проведенияпоставленныхв работе задач.

Намибыло обследовано20 спортсменов(мужчин) в возрасте19-20 лет, Iразряда,занимающихсяциклическимвидом спорта– лыжными гонками.Обследованиепроводилосьв ТюменскомОбластномврачебно-физкультурномдиспансереи в Центре охраныздоровья детейи подростковв течение 1997-1999годов. Обследованиепроводилосьна одноканальномэлектрокардиографеЭК1Т-03Н2 с перьевойзаписью натеплочувствительнойдиаграммнойленте в 12 общепринятыхотведенияхпо системеЛ.А.Бутченков покое, сразуже после окончаниядозированнойфизическойнагрузки и натретьей минутевосстановления.В качествефизическойнагрузки испытуемомупредлагалосьвыполнить 30приседаний.

В покое,в положениилежа у обследуемогоспортсменапроизводиласьзапись 3-х стандартныхотведений, 3-хусиленныхотведний отконечностейи 6 – грудныхотведений.

Длязаписи трехстандартныхотведенийэлектордынакладывалина правой руке(красная маркировка),на левой руке(жёлтая маркировка)и на левой ноге(зелёная маркировка).Эти электродыпопарно подключалик электрокардиографудля регистрациикаждого из трехстандартныхотведений.Четвертыйэлектродустанавливалсяна правую ногудля подключениязаземляющегопровода (чёрнаямаркировка).

Стандартныеотведения отконечностеймы регистрировалив следующемпопарном подключенииэлектродов:

Iотведение –правая рука(-) и левая рука(+).

II отведение– правая рука(-) и левая нога(+).

IIIотведение –левая нога (+)и левая рука(-).

Знаки(+) и (-) обозначаютсоответствуещееподключениеэлектродовк разным полюсамгальванометра(положительномуи отрицательному).

Длязаписи трехусиленныходнополюсныхотведений отконечностейэлектродыподключалиськ правой, левойруке и левойноге.

aVR– усиленноеоднополюсноеотведение отправой руки;

aVL –усиленноеоднополюсноеотведение отлевой руки;

aVF– усиленноеоднополюсноеотведение отлевой ноги.

Обозначениеусиленныходнополюсныхотведений отконечностейпроисходитот первых букванглийскихслов: “a”– активный,усиленный

“V” –символ напряжения

“L” -левый

“R” -правый

“F” –нога

Призаписи отведенияaVLдифферентный(активный) электроднаходится налевой руке,индифферентный - объединялправую и левуюногу; aVR– дифферентныйнаходится направой руке,индифферентный– объединяллевую руку илевую ногу; аVF– дифферентныйэлектрод налевой ноге,индифферентный– объединялправую и левуюногу.

Длязаписи шестигрудных отведенийэлектродынакладывалисьна следующиеточки:

ОтведениеV₁– активныйэлектрод расположенв четвертоммежреберьепо правому краюгрудины.

ОтведениеV₂– активныйэлектрод расположенв четвертоммежреберьепо левому краюгрудины.

ОтведениеV₃– активныйэлектрод находитсямежду второйи четвертойпозицией, примернона уровне IVребра.

ОтведениеV₄– активныйэлектрод установленв пятом межреберьепо левой срединно-ключичнойлинии.

ОтведениеV₅– активныйэлектрод расположенна том же горизонтальномуровне, что иV_4,полевой переднейподмышечнойлинии.

ОтведениеV₆– активныйэлектрод находитсяна левой среднейподмышечнойлинии на томже горизонтальномуровне, что иэлектродыотведений V₄иV₅.

Послезаписи 12 общепринятыхотведений впокое спортсменудавалась дозированнаяфизическаянагрузка, котораязаключаласьв 30 приседаниях.

Сразуже после выполненияфизическойнагрузки уобследуемогозаписывалиII– стандартное,усиленное aVFигрудное V₅отведения.

Послезаписи этихотведенийобследуемомуспортсменудавался отдых3 минуты в положениилежа. По истечении3-х минут восстановленияу спортсменапроизводиласьзапись IIстандартного,усиленногоaVFигрудного V₅отведения.На этом обследованиезаканчивалось.

Методомматематическойстатистикимы вычисляемсреднюю арифметическуювеличину, размахварьирования,стандартнуюошибку арифметическойвеличины.

Среднююарифметическую(М) мы вычисляемследующимобразом: сначаласложим данныеобследования,затем эту суммумы разделимна количествообследованных.

Размахварьирования– среднееквадратическоеотклонение(Q).Величина среднегоквадратическогоотклоненияявляется показателемотклоненияварианта, которыеполучены висследовании,от их среднейвеличины.Высчитываетсяпо формуле:

где:V_max– наибольшеезначение варианта;

V_min– наименьшеезначение варианта;

K– табличныйкоэффициент.

Стандартнаяошибка среднейарифметической(М) высчитываетсяпо формуле:

где:Q– размахварьирования;

n– количествообследованных.

ГлаваIII

Результатыисследования

Намибыло обследовано20 человек (юношей)в возрасте19-20 лет занимающихсялыжными гонками.Обследуемыхспортсменовмы разделилина две группы:первая группа– с физиологическимиизменениямифункции сердцакак следствиеадаптации кфизическимнагрузкам;вторая группа– с патологическимиизменениямифункции сердца,вызванныхчрезмернойфизическойнагрузкой иналичием очаговхроническойинфекции. Перваягруппа составляла65 % (13 человек), вторая– 35 % (7 человек) отвсего количестваобследованныхспортсменов.

РезультатыисследованияI группы спортсменов

Электрокардиографическиепоказателив покое (см. табл.1)

Частотасердечныхсокращений(ЧСС) составила65 ± 2 уд/мин. У 10 % (2чел.) обследуемыхбыла выявленабрадикардия(ЧСС менее 60уд/мин), какрезультатпреобладанияпарасимпатическоготонуса вследствиетренировкивыносливости.У остальных55 % (11 чел.) был выявленсинусовый(правильный)ритм сердца.

Поворотоси сердца(положениесердца) выявлену 30 % (6 чел.) – вправо,у 10 % (2 чел.) – верхушкойкзади и у 15 % (3 чел.)– тип нормы, -это проявлениенормальногофизиологическогоположениясердца. У 10 % (2 чел.)обследуемыхвыявили выраженныйповорот осисердца влево,что позволяетговорить намо преобладаниигипертрофиилевого желудочка.

ИнтервалыP, PQ, QRS, QT,RR увсех 65 % спортсменовнаходятся впределах нормыи составили:

ИнтервалP = 0,09 ±0,003 (норма);

ИнтервалPQ = 0,14 ±0,005 (норма);

ИнтервалQRS = 0,09 ±0,002 (норма);

ИнтервалQT = 0,36 ±0,005 (норма);

ИнтервалRR = 0,9 ±0,03 (норма);

ЗубцыP_1,P_2,P₃–отражающиепроцесс деполяризациипредсердийу всех 65 % спортсменовположительны,их высота впределах нормы.

ИнтервалST – периодвозбуждениямиокарда желудочков– изоэлектричент.е. в норме.

ЗубцыТ₁,Т₂,Т₃–отражающиепроцессы реполярзациимиокарда ж6елудочковположительныих высота находитсяв пределахнормы.

Таблица1

N

ⁿ/_n

ЧСС

^уд/_мин.

Пово-

рот оси сердца

Интервалы

Зубец

Инте

рвал ST

Зубец

Ритм

P

PQ

QRS

QT

RR

P₁

P₂

P₃

T₁

T₂

T₃

13

55 вправо

0,08'

0,12''

0,08'

0,39' (0,38')

1,09'

+N

изоэл

ектр.

+N

Брадикардия

M=65

m=±2

M=0,09

m=±0,003

M=0,14

m=±0,005

M=0,09

M=±0,002

M=0,36

m=±0,005

M=0,9

m=±0,03

Электрокардиографическиепоказателипосле дозированнойфизическойнагрузки (см.табл. 2):

Послефизическойнагрузки ЧССу спортсменовI группы составила105 ± 9 уд/мин. (тахикардияссохранениемправильногоритма сердца).

ДлительностьинтерваловPQ, QT иRR зависитот ритма сердца:чем ритм чаще,тем длительностьэтих интерваловкороче. У всех65 % (13 чел.) IгруппыдлительностьинтерваловPQ, QT иRRсоставили:

ИнтервалPQ = 0,12±0,005 сек.

ИнтервалQT = 0,29±0,003 сек.

ИнтервалRR = 0,57±0,01 сек.

Всеостальныепоказателиэлектрокардиограммыостались безизменения инаходилисьв пределахнормы.

Таблица2

N

ⁿ/_n

ЧСС

^уд/_мин.

Пово-

рот оси сердца

Интервалы

Зубец

Инте

рвал ST

Зубец

Ритм

P

PQ

QRS

QT

RR

P₁

P₂

P₃

T₁

T₂

T₃

Электрокардиографическиепоказателипосле 3’восстановления(см. табл. 3):

После3 минут восстановленияу 10 % (2 чел.) спортсменовI группы былавыявлена брадикардия(ЧСС менее 60уд/мин.), у остальных55 % (11 чел.) выявленсинусовый ритм.

ВсеостальныепоказателиЭКГвернулись кисходномууровню и составили:

ИнтервалP = 0,09 ±0,001 сек.

ИнтервалPQ = 0,014±0,003 сек.

ИнтервалQRS = 0,009±0,001 сек.

ИнтервалQT = 0,37±0,005 сек.

ИнтервалRR = 0,92±0,002 сек.

ЗубцыP_1,P_2,P₃–положительны,их высота впределах нормы.

ИнтервалST –изоэлектричен

ЗубцыТ₁,Т₂,Т₃–положительны,их высота впределах нормы.Реакция нафизическуюнагрузку у всехспортсменовс I группыс физиологическимспортивнымсердцем адекватная.

Таблица3

N

ⁿ/_n

ЧСС

^уд/_мин.

Пово-

рот оси сердца

Интервалы

Зубец

Инте

рвал ST

Зубец

Ритм

P

PQ

QRS

QT

RR

P₁

P₂

P₃

T₁

T₂

T₃

M=66

m=±6

M=0,09

m=±0,001

M=0,14

m=±0,003

M=0,09

m=±0,001

M=0,37

m=±0,005

M=0,92

m=±0,02

РезультатыисследованияIIгруппы спортсменов

Спортсмены,отнесенныек этой группежаловалисьна непосредственныеболи в областисердца, сжимающегои колющегохарактера, наощущение перебоевв работе сердца.Из беседы сврачом выяснилось,что у них имелисьочаги хроническойинфекции (хр.бронхит, тонзиллит,кариозныезубы). Мы привелиу всех 35 % (7 чел.)спортсменовэлектрокардиографическоеисследованиеи выявилипатологическиеизмененияфункции сердца,вызванныевлиянием чрезмерныхфизическихнагрузок нафоне очаговхроническойинфекции.

Электрокардиографическиепоказателив покое (см. табл.4):

Частотасердечныхсокращений(ЧСС) составилау 25 % (5 чел.) спортсменов74 ± 12 уд/мин., у 10 % (2чел.) наблюдаютсянеправильныйритм сердца57-83 и 45-79 уд/мин. Этоявление синусовойаритмии, характеризующейсяпостепеннымучащением иурежением ЧСС.

Поворотоси сердца(положениесердца) – у 5 % (1чел.) – тип нормы– это физиологическоеположениесердца, у 5 % (1 чел.)– влево, чтопозволяетговорить намо преобладаниигипертрофиилевого желудочка;и у 25 % (5 чел.) – поворотоси сердцавправо – этопозволяет намговорить опреобладаниигипертрофииправого желудочка,что являетсяпатологическимявлением.

ИнтервалыP, PQ, QRS у всех спортсменовII группы находилисьв пределахнормы и составили:

ИнтервалP = 0,09 ± 0,003 сек.

ИнтервалPQ = 0,13 ± 0,003 сек.

ИнтервалQRS = 0,10 ± 0,003 сек.

ИнтервалQT = 0,35 ± 0,003 сек.

ИнтервалRR у 25 % (5 чел) ОБСЛЕДУЕМЫХСОСТАВИЛ 0,82 ±0,003, у остальных10 % (2 чел.) у которыхвыявлена синусоваяаритмия, интервалRR составил 1,06-0,72и 0,76-1,34 сек.

ЗубецP_1,у всех спортсменовположителен,его высота впределах нормы.

ЗубецP₂у 25 % (5 чел.) спортсменовположителен,его высота впределах нормы,у 5 % (1 чел.) положителен,но снижен и у5 % (1 чел.) – высокийи зазубрен.

ЗубецР₃у 20 % (4 чел.) положителен,его высота впределах нормы,у 5 % (1 чел.) положительный,но снижен; 5 % (1чел.) отрицательныйи у 5 % (1 чел.) в отведенииaVF высокий.

ЗубецР отражаетпроцессыдеполяризацииправого и левогопредсердий,отклоненияего высоты отнормы являетсяпатологическимявлением.

ИнтервалST у 20 % (4 чел.) изоэлектричен(норма), у 10 % (2 чел.)во II, III стандартныхи усиленномaVF отведения –опущен. И у 5 % (1чел.) интервалST во II, III стандартныхи усиленномaVF отведенияхзазубрен, уширен.

ИнтервалST соответствуетпериоду равномерногоохвата возбуждениеммиокарда обоихжелудочков,т.к. при этомразности потенциаловнет, то в нормеST располагаетсяна уровнеизоэлектрическойлинии. Патологическимсчитаетсясмящение ST на1 мм. и большеот уровняизоэлектрическойлинии вверхили вниз.

ЗубецТ₁ у 30 % (6 чел.)положительный,его высота впределах нормы,у 5 % (1 чел.) положительный,но снижен.

ЗубецТ₂ у 20 % (4 чел.)положительный,его высота впределах нормы,у 15 % (3 чел.) положительный,но снижен.

ЗубецТ₃ у 10 % (2 чел.)положительный,его высота впределах нормы,у 25 % (5 чел.) отрицательный.

ЗубецТ соответствуетпроцессу выходажелудочковиз состояниявозбуждения,т.е. процессуреполяризации.Отклонениеего от нормыявляется нарушениемпроцессовреполяризации,и являетсяпатологическимявлением.

Таблица4

N

ⁿ/_n

ЧСС

^уд/_мин.

Пово-

рот оси сердца

Интервалы

Зубец

Инте

рвал ST

Зубец

Ритм

P

PQ

QRS

QT

RR

P₁

P₂

P₃

T₁

T₂

T₃

14

67 типn

0,10'

0,14'

0,10'

0,35'

(0,35’)

0,90'

+N

I,II,III aVF опущ.

+N

+_сн.

-

правильн.синусов.

15

85 влево

0,08'

0,12'

0,10'

0,33'

(0,31’)

0,71'

+N

-

I,II,III aVF опущ.

+_сн.

-

правильн.синусов.

16

67 вправо

0,10'

0,14'

0,10’

0,38

(0,35’)

0,90'

+N

изоэл

ектр.

+N

правильн.синусов.

17 57-83

вправо

0,10'

0,14'

0,10'

0,36' (0,38')

1,06' 0,72’

+N

изоэл

ектр.

+N

неправ.аритмия

18 45-79

вправо

0,10'

0,12'

0,10’

0,36' (0,32')

0,76' 0,34'

+N

изоэл

ектр.

+N

-

неправ.аритмия

19

79 вправо

0,10'

0,14'

0,10'

0,32' (0,32')

0,76'

+N

изоэл

ектр.

+N

+_сн.

-

правильн.синусов.

20

72 вправо

0,10'

0,14'

0,12'

0,34' (0,34')

0,83'

+N

выс.

аVFвыс.

I,II,III aVF зазубр,расшир.

ИнтервалQT= 0,30 ±0,003 сек.

ИнтервалRR= 0,54 ±0,003 сек

ДлительностьинтерваловPQ,QT и RR зависит отритма сердца:чем ритм чаще,тем длительностьэтих интерваловкороче.

ЗубцыР₁,Р₂,Р₃у всех обследуемыхспортсменовбыли положительными,их высота впределах нормы.

ИнтервалSTизоэлектричен– вариант нормы.

ЗубецТ₁у5% (1 чел.) – положительный,его высота впределах нормы, у 10% (2 чел.) – положительные,но снижены, иу 5% (1 чел.) отрицательный.

ЗубецТ₂у 5% (1чел.) – положительный,его высота впределах нормы,у 10% (2 чел.) – положительный,но снижен, у 5%(1 чел.) – отрицательный.

ЗубецТ₃у 5% (1 чел.) – положительный.Его высота впределах нормы,у 5% (1 чел.) – положительный,но снижен и у10% (2 чел.) – отрицательные.

Послефизическойнагрузки успортсменоввыявлено ухудшениеметаболическихпроцессов ипроцессовреполяризациив миокарде.

Таблица5

N

ⁿ/_n

ЧСС

^уд/_мин.

Пово-

рот оси сердца

Интервалы

Зубец

Инте

рвал ST

Зубец

Ритм

P

PQ

QRS

QT

RR

P₁

P₂

P₃

T₁

T₂

T₃

14

111 0,10'

0,12'

0,08'

0,30'

(0,27’)

0,54'

+N

I,II,III aVF опущ.

+_сн.

-

правильн.тахикард.

15

Исследованиене проводилось

16

105 0,8'

0,12'

0,12’

0,32

(0,27’)

0,57'

+N

изоэл

ектр.

+_сн.

правильн.тахикард.

17

122 0,10'

0,14'

0,10'

0,30' (0,26')

1,49’

+N

изоэл

ектр.

+N

правильн.тахикард.

18

103 0,8'

0,12'

0,10’

0,28' (0,26')

0,58'

+N

изоэл

ектр.

ИнтервалP = 0,09 ± 0,003сек.

ИнтервалPQ = 0,12 ± 0,003сек.

ИнтервалQRS = 0,09 ±0,003 сек.

ИнтервалQT = 0,31 ± 0,003сек.

ИнтервалRR = 0,87 ± 0,003сек.

ЗубцыР₁, Р₂ у всехобследуемыхспортсменовположительные,их высота впределах нормы.

ЗубецР₃ у 15 % (3 чел.)положительный,его высота впределах нормы,у 5 % (1 чел.) – положительный,но снижен.

ИнтервалST у всехобследованныхспортсменовизоэлектричен– показательнормы.

ЗубецТ₁у 15 % (3 чел.) – положительный,его высота впределах нормы,5 % (1 чел.) – положительный,но снижен.

ЗубецТ₂ у 15 % (3 чел.) –положительный,его высота впределах нормы,у 5 % (1 чел.) – положительный,но снижен.

ЗубецТ₃ у 15 % (3 чел.) –положительный,его высота впределах нормы,у 5 % (1 чел.) – отрицательный.

Уобследованныхспортсменовобнаруженынарушенияметаболическихпроцессов вмиокарде, синусоваяаритмия 50-80 уд/мин.,реакция нафизическуюнагрузку неадекватная.

Таблица5

N

ⁿ/_n

ЧСС

^уд/_мин.

Пово-

рот оси сердца

Интервалы

Зубец

Инте

рвал ST

Зубец

Ритм

P

PQ

QRS

QT

RR

P₁

P₂

P₃

T₁

T₂

T₃

14

70 0,10'

0,12'

0,10'

0,32'

(0,34’)

0,85'

+N

I,II,III aVF опущ.

+_сн.

-

правильн.синусов.

15

Исследованиене проводилось

16

67 0,10'

0,14'

0,10’

0,38

(0,35’)

0,90'

+N

+_сн.

изоэл

ектр.

+N

правильн.синусов.

17

111 0,06'

0,12'

0,06'

0,30' (0,27')

0,54’

+N

изоэл

ектр.

+N

правильн.тахикард.

18 50-80

0,10'

0,12'

0,10’

0,28' (0,26')

1,19'

+N

изоэл

ектр.

Отрицательноевлияние очаговхроническойинфекции наорганизм прибольшой физическойнагрузке проявляетсяв трех направлениях: первое – этоснижение спортивнойработоспособностии результатов,второе – возникновениеи развитиеразличныхзаболеванийсердечно –сосудистойсистемы и третье– возможностьвнезапнойсмерти вследствиетак называемого«бактериальногоколлапса».

Всеэто позволяетсчитать наличиеочагов хроническойинфекции абсолютнымпротивопоказаниемк занятиям нетолько спортом,но и физическимиупражнениями.

Всякаяфизическаяактивность,в том числе,занятия физическойкультурой испортом, можетобеспечитьфизическоесовершенствованиечеловека, бытьэффективнойи выполнятьсвою оздоровительнуюзадачу тогда,когда онаиспользуетсярациональнои правильнодозируется.А так же, когдастепень физическойактивности,уровень нагрузкисоответствуютвозможностямчеловека, еевыполняющего.Только такаяиндивидуальноразличнаяфизическаянагрузка способствуетулучшению иукреплениюздоровья, повышениюсопротивляемостик отрицательнымвоздействиямвнешней среды,предупреждаетряд заболеванийи увеличиваетпродолжительностьжизни. Еслистепень физическойнагрузки меньшевозможностейчеловека, еевыполняющего,когда онанедостаточна,создаетсясостояниегиподинамии,если же нагрузкавыше – она становитсячрезмерной.Как недостаточная,так и чрезмернаяфизическаянагрузка оказываетотрицательноевлияние наорганизм иможет бытьпричиной различныхпатологическихизменений,нередко протекающихдостаточнотяжело, а иногдаи несовместимыхс жизнью. Особенноэто относитсяк чрезмернойнагрузке, т.е.к гипердинамии,которая частовстречаетсяв спорте и имеетдля спортивноймедицины огромноезначение.

ВЫВОДЫ

Физиологическомусердцу спортсменасвойственнывысокие функциональныевозможностии способностьпереноситьинтенсивныефизическиенагрузки.
Болив области сердцаколющего иноющего характераотмечаютсяпри оченьинтенсивныхтренировках.В подобныхслучаях следуетснизить тренировочныенагрузки ипривести ихв соответствиес возможностямиорганизма.
Чрезмернаяфизическаянагрузка, атакже физическаянагрузка нафоне очаговхроническойинфекции, вызываетпатологическиеизменения инарушенияработы сердцаспортсменов.
Любыенарушениярежима спортсменов(питания, дня),а также вредныепривычки (курение,алкоголь) могутстать причинойвозникновенияболезней сердца.
Наличиехроническихочагов инфекцииследует считатьабсолютнымпротивопоказаниемк занятиям нетолько спортом,но и физическимиупражнениями.Прежде. Чемдать на эторазрешение,необходимовсе очагихроническойинфекцииликвидировать.
Дляпредупреждениязаболеванийсердца занятияспортом ифизическимиупражнениямидолжны проводитьсяпод тщательнымврачебнымконтролем.

ЛИТЕРАТУРА

БалтабаевГ.Б., МейаманлиевТ.С. Гипертрофияотделов сердцакак состояниепредболезни.– Тезисы ХVIIIВсесоюзногосъезда терапевтов.Часть 1, - М. – 1981. –С. 302 – 303.
БутченкоЛ.А., КушаковскийМ.С., ЖуравлеваН.Б. Дистрофиямиокарда успортсменов.– М.: Медицина.– 1980. - 224с.
БутченкоЛ.А., ВедерниковВ.В., СветличнаяВ.С. О генезесинусовойбрадикардии//Теория и практикафизическойкультуры. –1986. - №8. – С. 46 – 47.
ВаракинаГ.В. Отдаленныерезультатылечения спортсменовс тонзиллокардиальнымсиндромом//Теория и практикафизическойкультуры. –1981. - №1. – С. 70 – 73.
ВольновН.И. Артериальноедавление успортсменов: Автореф. дисс.канд. мед. наук.– 1958.
ГраевскаяН.Д., ГончароваГ.А., КалугинаГ.Е. Исследованиесердца спортсменовс помощьюэхокардиографии//Кардиология.– 11978. – Т. 18, №2. – С. 140 –143.
ГраевскаяН.Д. Влияниезанятий спортомна сердце. –БМЭ, 3 изд., Т.23. –С. 185 – 186. – 1984.
ДембоА.Г. Сердцесовременногочеловека ифизическиенагрузки //Казанскиймедицинскийжурнал. –1967. - №1.– С. 1 – 4
ДембоА.Г. Нарушениядеятельностисердечно –сосудистойсистемы спортсмена//Сердце и спорт.– М., 1968. – С. 374 – 466.
ДембоА.Г., Левина Л.И.К вопросу офизиологическойгипертрофиимиокарда успортсменов//Материалы ХВсесоюзногоконгресса пофизиологии,морфологиии биохимииТбилиси, 1968. – С.190
ДембоА.Г., Пинчук В.М.,Левина Л.И.Гиперфункциясердца и гипертрофиямиокарда успортсменов//. Дилятациясердца и гипертрофиямиокарда успортсменов.М., 1973. – С. 42 – 67.
ДембоА.Г. О так называемомсиндромеперенапряжениясердца //Клин.мед. – 1989. - №1. – С. 12– 17
КарпманВ.Л., Любина Б.Г.Динамикакровообращенияу спортсменов.– М.: Физкультураи спорт, 1982. 135 с.
КарпманВ.Л. Спортивнаямедицина. Учебникдля институтовфизическойкультуры. М.1988. – C.140 – 142.
ЛангГ.Ф. Учебниквнутреннихболезней. – М.: Медицина, 1957. –Т.1. Ч. 1.
ЛевинаЛ.И. Гипертрофиямиокарда успортсменов:Автореф. дисс.канд. мед. наук.– Л., 1969.
ЛетуновС.П., МотылянскаяР.Е., СтроговаЛ.И. К вопросуо нарушенияхритма сердцау спортсменов//Проблемыспортивнойкардиологии: Тезисы докладовконференций.– М., 11967. – С. 87 – 89.
МеерсонФ.З. Миокардпри гиперфункции,гипертрофиии недостаточностисердца. – М. –Медицина. –1965. – С. 119.
МеерсонФ.З., КапелькоВ.И. Современныепредставленияо механизмахсокращенияи расслаблениясердечноймышцы //Успехифизиологическихнаук, 1978. – Т. 9. - №2. – С. 21 – 41.
МинкинР.Б., Павлов Ю.Д.Электрокардиографияи фонография.- Л.: Медицина,1988. – 256с.
СаркисовД.С., АрутюновВ.Д., КрымскийЛ.Д., РубецкийЛ.С. Гипертрофиямиокарда и ееобратимость.– М.: Медицина,1966. – С. 155.
СенькоА.Н. Сердце иочаговая инфекция.– Л.: Медицина,1973. – 214 с.
СуслинГ.В. Аритмиисердца у спортсменови их лечение//Спортивнаямедицина иуправлениетренировочнымпроцессом:Тезисы ХIХВсесоюзн. конф.по спорт. медицине.М., 1978. – С. 253 – 256.

Overview

Диаграмма1
Диаграмма3
Диаграмма4
Диаграмма5
Лист1

Sheet 1: Диаграмма1

Sheet 2: Диаграмма3

Sheet 3: Диаграмма4

Sheet 4: Диаграмма5

Sheet 5: Лист1

25	19.5	55.5
28.3	5	66.7
22.2	11-Feb	66.7	69.2	51.8	55.9
11.1
66.7

Overview

Диаграмма1
Диаграмма2
Лист1

Sheet 1: Диаграмма1

Sheet 2: Диаграмма2

Sheet 3: Лист1

9.3	38.4	47.6	13.9
30.5	47.2	51.3	31.9
40	46.4	66.6	46.6
41.7	66.6	75	41.1

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

Физиологическомусердцу спортсменасвойственнывысокие функциональныевозможностии способностьпереноситьинтенсивныефизическиенагрузки.
Болив области сердцаколющего иноющего характераотмечаютсяпри оченьинтенсивныхтренировках.В подобныхслучаях следуетснизить тренировочныенагрузки ипривести ихв соответствиес возможностямиорганизма.
Чрезмернаяфизическаянагрузка, атакже физическаянагрузка нафоне очаговхроническойинфекции, вызываетпатологическиеизменения инарушенияработы сердцаспортсменов.
Любыенарушениярежима спортсменов(питания, дня),а также вредныепривычки (курение,алкоголь) могутстать причинойвозникновенияболезней сердца.
Наличиехроническихочагов инфекцииследует считатьабсолютнымпротивопоказаниемк занятиям нетолько спортом,но и физическимиупражнениями.Прежде. Чемдать на эторазрешение,необходимовсе очагихроническойинфекцииликвидировать.
Дляпредупреждениязаболеванийсердца занятияспортом ифизическимиупражнениямидолжны проводитьсяпод тщательнымврачебнымконтролем.

ЛИТЕРАТУРА

БалтабаевГ.Б., МейаманлиевТ.С. Гипертрофияотделов сердцакак состояниепредболезни.– Тезисы ХVIIIВсесоюзногосъезда терапевтов.Часть 1, - М. – 1981. –С. 302 – 303.
БутченкоЛ.А., КушаковскийМ.С., ЖуравлеваН.Б. Дистрофиямиокарда успортсменов.– М.: Медицина.– 1980. - 224с.
БутченкоЛ.А., ВедерниковВ.В., СветличнаяВ.С. О генезесинусовойбрадикардии//Теория и практикафизическойкультуры. –1986. - №8. – С. 46 – 47.
ВаракинаГ.В. Отдаленныерезультатылечения спортсменовс тонзиллокардиальнымсиндромом//Теория и практикафизическойкультуры. –1981. - №1. – С. 70 – 73.
ВольновН.И. Артериальноедавление успортсменов: Автореф. дисс.канд. мед. наук.– 1958.
ГраевскаяН.Д., ГончароваГ.А., КалугинаГ.Е. Исследованиесердца спортсменовс помощьюэхокардиографии//Кардиология.– 11978. – Т. 18, №2. – С. 140 –143.
ГраевскаяН.Д. Влияниезанятий спортомна сердце. –БМЭ, 3 изд., Т.23. –С. 185 – 186. – 1984.
ДембоА.Г. Сердцесовременногочеловека ифизическиенагрузки //Казанскиймедицинскийжурнал. –1967. - №1.– С. 1 – 4
ДембоА.Г. Нарушениядеятельностисердечно –сосудистойсистемы спортсмена//Сердце и спорт.– М., 1968. – С. 374 – 466.
ДембоА.Г., Левина Л.И.К вопросу офизиологическойгипертрофиимиокарда успортсменов//Материалы ХВсесоюзногоконгресса пофизиологии,морфологиии биохимииТбилиси, 1968. – С.190
ДембоА.Г., Пинчук В.М.,Левина Л.И.Гиперфункциясердца и гипертрофиямиокарда успортсменов//. Дилятациясердца и гипертрофиямиокарда успортсменов.М., 1973. – С. 42 – 67.
ДембоА.Г. О так называемомсиндромеперенапряжениясердца //Клин.мед. – 1989. - №1. – С. 12– 17
КарпманВ.Л., Любина Б.Г.Динамикакровообращенияу спортсменов.– М.: Физкультураи спорт, 1982. 135 с.
КарпманВ.Л. Спортивнаямедицина. Учебникдля институтовфизическойкультуры. М.1988. – C. 140 – 142.
ЛангГ.Ф. Учебниквнутреннихболезней. – М.: Медицина, 1957. –Т.1. Ч. 1.
ЛевинаЛ.И. Гипертрофиямиокарда успортсменов:Автореф. дисс.канд. мед. наук.– Л., 1969.
ЛетуновС.П., МотылянскаяР.Е., СтроговаЛ.И. К вопросуо нарушенияхритма сердцау спортсменов//Проблемыспортивнойкардиологии: Тезисы докладовконференций.– М., 11967. – С. 87 – 89.
МеерсонФ.З. Миокардпри гиперфункции,гипертрофиии недостаточностисердца. – М. –Медицина. –1965. – С. 119.
МеерсонФ.З., КапелькоВ.И. Современныепредставленияо механизмахсокращенияи расслаблениясердечноймышцы //Успехифизиологическихнаук, 1978. – Т. 9. - №2. – С. 21 – 41.
МинкинР.Б., Павлов Ю.Д.Электрокардиографияи фонография.- Л.: Медицина,1988. – 256с.
СаркисовД.С., АрутюновВ.Д., КрымскийЛ.Д., РубецкийЛ.С. Гипертрофиямиокарда и ееобратимость.– М.: Медицина,1966. – С. 155.
СенькоА.Н. Сердце иочаговая инфекция.– Л.: Медицина,1973. – 214 с.
СуслинГ.В. Аритмиисердца у спортсменови их лечение//Спортивнаямедицина иуправлениетренировочнымпроцессом:Тезисы ХIХВсесоюзн. конф.по спорт. медицине.М., 1978. – С. 253 – 256.

Приложение1

Видспорта

Объемсердца см³

Относительныйобъем сердца

усл.ед.

см³/кг.

Лыжныегонки

Велоспорт(шоссе)

Бег(длинные дистанции)

Спортивнаяходьба

Бег(средние дистанции)

Плавание

Современноепятиборье

Бокс

Борьба

Скоростнойбег на коньках

Бег(короткиедистанции)

Гимнастика

Тяжелаяатлетика

Конныйспорт

Прыжкив воду

Незанимающиесяспортом муж.

1073

1030

1020

970

1020

1065

955

913

953

980

935

870

790

825

833

750

15,5

14,2

15,2

14,5

14,9

13,9

13,5

13,7

12,2

12,8

12,5

12,2

10,8

12,0

11,2

Объемсердца спортсменовразличныхспециализаций.

Поданным Ю.А.Борисовой[14]

Приложение2

О

сновные факторы,влияющие наразвитие гипертрофиимиокарда успортсменов.По даннымЛ.И.Левиной. а– очаги хроническойинфекции; б – тренировкии выступленияв болезненномсостоянии; в– перетренировкии переутомления;2 – 20 и более соревнованийв год; 1 – безгипертрофии; 2 – физиологическаястадия гипертрофии; 3 – переходнаястадия гипертрофии;4 – патологическаястадия гипертрофии.

П

риложение4

ЭлементынормальнойЭКГ.

Приложение1

Видспорта

Объемсердца см³

Относительныйобъем сердца

усл.ед.

см³/кг.

Лыжныегонки

Велоспорт(шоссе)

Бег(длинные дистанции)

Спортивнаяходьба

Бег(средние дистанции)

Плавание

Современноепятиборье

Бокс

Борьба

Скоростнойбег на коньках

Бег(короткиедистанции)

Гимнастика

Тяжелаяатлетика

Конныйспорт

Прыжкив воду

Незанимающиесяспортом муж.

1073

1030

1020

970

1020

1065

955

913

953

980

935

870

790

825

833

750

15,5

14,2

15,2

14,5

14,9

13,9

13,5

13,7

12,2

12,8

12,5

12,2

10,8

12,0

11,2

Объемсердца спортсменовразличныхспециализаций.

Поданным Ю.А.Борисовой[14]

Приложение2

О

П

риложение3

П

риложение4

ЭлементынормальнойЭКГ.

РЕЦЕНЗИЯ

Надипломнуюработу студента4 курса ОДО ФККТюменскогоГосударственногоИнститутаЕвгения НиколаевичаШироких по теме«Особенностисердца спортсменов»представленнуюна защиту поспециальности«Физическаякультура иСпорт».

Дипломнаяработа представляетсобой машинописнуюрукопись объёмом68 страниц, состоитиз введения,трех глав,заключения,выводов, спискалитературы,включающего23 источника иприложений.

Проведеннаястудентамработа свидетельствуето его глубокихзнаниях в областиспортивнойкардиологии,физиологическихи патологическихсостоянияхсердца спортсменов.

В работеимеются научныеположения ивыводы, обоснованностьи достоверностьне вызываетсомнения. Работапо данной темеможет считатьсязавершенной.

В целомдипломнаяработа соответствуетположению обитоговой аттестациивыпускниковвысших учебныхзаведений изаслуживаетоценки «отлично».

Рецензент

Главныйспециалистдепартамента

здравоохраненияи социальной

защитынаселения приадминистрации

Тюменскойобласти ШороховВ.П.

М.П.

Государственныйкомитет РоссийскойФедерации

по высшемуобразованию

ТюменскийГосударственныйуниверситет

Факультетфизическойкультуры

Кафедрамедико-биологическихоснов физическоговоспитания.

Допуститьк защите в ГАК

Зав. каф. д.м.н.,профессор

заслуженныйрационализаторРФ

___________________ Н.Я.Прокопьев

«___»______________ 1999 г.

ШирокихЕвгений Николаевич

Особенностисердца спортсменов.

/дипломнаяработа/

Научныйруководитель

___________________ Л.Н.Шатилович

Автор работы

___________________ Е.Н.Широких

студент 4курса 1151 уч. гр.

«___»______________ 1999 г.

Тюмень,1999.

СОДЕРЖАНИЕ

Введение……………….……………………………………….….……...4стр.

ГлаваIОсобенностисердца спортсменов.…….…….…………..7стр.

1.1. Адаптациясердца к физическимнагрузкам……...…………7стр.

1.2.Особенностифизиологическогоспортивногосердца..….9 стр.

1.3.Чрезмернаяфизическаянагрузка какфактор возникновенияпатологииспортивногосердца …………………………..………..18стр.

1.4.ЭКГ - объективныйметод оценкифункции сердца………29стр.

1.4.1.Биоэлектрическаяактивностьмиокарда………..……….30стр.

1.4.2.Закономерностиавтоматизмаи проведениявозбужденияв сердце…………………………………………………………………….34стр.

1.43. Формированиенормальнойэлектрокардиограммы….37стр.

ГлаваII Задачи,методы и организацияисследования…..…..41стр.

2.1. Задачиисследования………………………………………...…41стр.

2.2. Методыисследования…………………………………….……41стр.

2.3. Организацияисследования……………………………….…..41стр.

ГлаваIIIРезультатыисследования……………………………....46стр.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ…………………………………………...………………59стр.

ВЫВОДЫ………………………………………………………….……..61стр.

ЛИТЕРАТУРА……………………………………………………………62стр.

Приложения……………………………………………………...……..65стр.

Особенности строения сердца спортсменов

1.1. Адаптациясердца к физическимнагрузкам

Задачи, методыи организацияисследования

ИнтервалыP, PQ, QRS, QT,RR увсех 65 % спортсменовнаходятся впределах нормыи составили:

ИнтервалP = 0,09 ±0,003 (норма);

ИнтервалPQ = 0,14 ±0,005 (норма);

ИнтервалQRS = 0,09 ±0,002 (норма);

ИнтервалQT = 0,36 ±0,005 (норма);

ИнтервалRR = 0,9 ±0,03 (норма);

ЗубцыP1,P2,P3 –отражающиепроцесс деполяризациипредсердийу всех 65 % спортсменовположительны,их высота впределах нормы.

ИнтервалST – периодвозбуждениямиокарда желудочков– изоэлектричент.е. в норме.

ЗубцыТ1,Т2,Т3–отражающиепроцессы реполярзациимиокарда ж6елудочковположительныих высота находитсяв пределахнормы.

Таблица1

N

ЧСС

Пово-

рот оси сердца

Интервалы

Зубец

Инте

рвал ST

Зубец

Ритм

P

PQ

QRS

QT

RR

P1

P2

P3

T1

T2

T3

1

70

вправо

0,10'

0,14'

0,08'

0,34'

0,85'

+N

+N

+N

изоэл

ектр.

+N

+N

+N

2

58

верх к задн.

0,10'

0,18'

0,08’

0,40'

1,02'

+N

+N

+N

изоэл

ектр.

+N

+N

+N

3

65

влево

0,06'

0,16'

0,10'

0,36

0,92'

+N

+N

+N

изоэл

ектр.

+N

ЗубцыP_1,P_2,P₃–отражающиепроцесс деполяризациипредсердийу всех 65 % спортсменовположительны,их высота впределах нормы.

ЗубцыТ₁,Т₂,Т₃–отражающиепроцессы реполярзациимиокарда ж6елудочковположительныих высота находитсяв пределахнормы.

P₁

P₂

P₃

T₁

T₂

T₃