В наших исследованиях было установлено, что в отличие от известных ФС гомеостаза ТРФСЗ, не вступая в конкурентную борьбу за эффекторы, может параллельно взаимодействовать с другими доминирующими ФС и существенно повышать эффективность их деятельности. Это положение, на наш взгляд, служит важным дополнением и развитием классической теории функциональных систем. Оно позволяет описать сложные причинно-следственные взаимоотношения, основанные на принципах параллельного взаимодействия между мощной локомоторной функциональной системой (ЛФС), формирующейся для удовлетворения доминирующей социально значимой потребности (например, победы в соревнованиях), и ТРФСЗ, формирующейся для устранения нарушений гомеостаза, неизбежно возникающих при интенсивной мышечной деятельности, то есть для удовлетворения не менее значимой биологической потребности.
С возникновением доминирующей социальной мотивации (победить в соревнованиях) в соответствии с основными узловыми стадиями "центральной архитектоники" формируется локомоторная функциональная система (ЛФС) и "включается" готовая, или так называемая старая, сложившаяся в процессе онто- и филогенеза программа. Основной принцип этой программы - интенсификация деятельности всех эффекторов ЛФС.
При этом регистрируется повышение возбудимости ЦНС, резко возрастает интенсивность функционирования нейроэндокринной, нервно-мышечной, сердечно-сосудистой, дыхательной и терморегуляционной систем. Вследствие огромных энерготрат, повышенного потребления кислорода и интенсивного метаболизма нарастают явления ацидоза, тканевой гипоксии и гипоксемии. В мышцах накапливаются молочная кислота и недоокисленные продукты обмена. Появляются явные признаки нарастающего утомления и снижения работоспособности.
На этой стадии, характеризующейся существенными нарушениями гомеостаза, информация о которых от рецепторов результата по каналам афферентной обратной связи поступает в ЦНС, возможны два крайних, совершенно различных как по содержанию, так и по эффективности пути достижения конечной цели - победить в соревнованиях (социальная потребность) и сохранить свою жизнь (биологическая потребность). Каждый из этих путей предопределяется прежде всего степенью функциональной активности или мощности ТРФСЗ у того или иного спортсмена.
У спортсменов с низкой активностью ТРФСЗ организм пытается ликвидировать нарушения гомеостаза и гипоксию за счет дальнейшего повышения возбудимости ЦНС и наращивания интенсивности функционирования кислородтранспортных систем. Однако, как показали наши исследования, этот путь крайне нерентабелен и неэффективен в силу целого ряда причин, объединяющихся в своего рода замкнутый порочный круг, одно из важных звеньев которого - повышенный уровень возбуждения ЦНС.
Любое произвольное движение, как известно, начинается с возбуждения нейронов соответствующих моторных зон коры головного мозга, посылающих двигательные импульсы к конкретным группам мышц и вызывающих их сокращение. Торможение тех же нейронов приводит к прекращению их импульсации и расслаблению мышц. При недостаточной силе тормозного процесса или перевозбуждении ЦНС часть нейронов может остаться в состоянии возбуждения и продолжать посылку двигательных импульсов к расслабляющейся мышце, вызывая появление пачек следовых потенциалов последействия в биоэлектрической активности расслабляющихся мышц, резко выраженные нарушения процесса расслабления и, соответственно, снижение его скорости. Это, в свою очередь, приводит к более или менее выраженным, в зависимости от мощности пачек следовых потенциалов, нарушениям во временных взаимоотношениях работающих мышц, то есть к нарушениям координации движений и появлению периодов одновременной активности мышц-антагонистов, сопровождающейся огромной бесполезной тратой энергии, расходуемой мышцами на преодоление сопротивления (растяжение) собственных антагонистов. Возникновение более мощных пачек следовых потенциалов становится главной причиной серьезных повреждений и даже разрывов мышц [2].
Повышенная возбудимость ЦНС и значительная иррадиация возбуждения в моторной зоне коры головного мозга, возникающая вследствие первичной или вторичной (относительной) слабости тормозных систем, характерная для спортсменов с низкой активностью ТРФСЗ, сопровождаются явлениями, известными под названием "психоэмоциональная напряженность". Для этого состояния характерен гипертонус, то есть достаточно сильно выраженное напряжение работающих и неработающих мышц, также приводящий к большим энерготратам, большему потреблению кислорода неработающими мышцами и еще большим нарушениям координации и биомеханической структуры (техники движений).
Вследствие снижения скорости расслабления и нарушения альтернирующего ритма активности мышц-антагонистов резко уменьшаются паузы отдыха между быстрыми ритмическими сокращениями мышц бегуна, а при очень низкой скорости расслабления они вообще могут отсутствовать. По этой причине существенно ухудшаются кровоснабжение и кислородное обеспечение работающих мышц, а вместе с этим уменьшается доля наиболее быстрого и выгодного аэробного ресинтеза АТФ, то есть понижается скорость восстановления энергетических ресурсов, нарастает тканевая гипоксия, ацидоз, "засорение" мышц недоокисленными продуктами обмена и т.д.
Еще большая интенсификация деятельности кислородтранспортных систем в этих условиях неэффективна, поскольку сердце не в состоянии быстро проталкивать кровь через медленно расслабляющиеся мышцы, которые к началу очередного цикла сокращения еще могут иметь более или менее выраженную степень напряжения (в зависимости от частоты ритмических сокращений и скорости расслабления) и значимо улучшить кровоснабжение. Во всяком случае не исключено, что дополнительные энерготраты, возникающие при повышении интенсивности работы кислородтранспортных систем, могут оказаться выше, чем полезный эффект, не говоря уже о возможном перенапряжении этих систем. Вследствие напряжения большого количества работающих и неработающих мышц на фоне кислородной недостаточности возрастает их теплопродукция и возникает нарушение температурного гомеостаза, которое влечет за собой необходимость интенсификации работы систем терморегуляции, в том числе сердечно-сосудистой и дыхательной, и, естественно, еще большие дополнительные энерготраты.
Таким образом, очевидно, что на фоне огромных, причем бесполезных, энерготрат и низкой скорости восстановления энергетических ресурсов организм не в состоянии более или менее длительно поддерживать высокий уровень физической работоспособности: прогрессивно нарастают явления ацидоза, гипоксии, накопления недоокисленных метаболитов, ухудшаются сократительные и релаксационные характеристики мышц, снижается работоспособность. В конечном итоге спортсмен либо показывает низкий спортивный результат, либо вообще, особенно при беге на длинные дистанции, бывает вынужден прекратить состязания.
Следует также отметить, что у 80-90% спортсменов этой категории регистрируются различного рода перенапряжения, травмы и заболевания опорно-двигательного аппарата, дистрофия миокарда, нарушения ритма и гипертрофия сердца [2 ,4, 5].
Совершенно иначе причинно-следственные взаимоотношения физиологических процессов во время напряженной мышечной деятельности развиваются у спортсменов с высокой активностью ТРФСЗ с того момента, когда соответствующие рецепторы результата зафиксировали нарушения гомеостаза. Информация о нарушениях гомеостаза по нервным и гуморальным каналам афферентной обратной связи поступает в ЦНС. Здесь происходит афферентный синтез и на основе механизмов памяти и мотивации принимается решение о переходе на новую, более совершенную и экономичную, программу регуляции функций, предусматривающую необходимость формирования ТРФСЗ для удовлетворения биологически значимой потребности (восстановления гомеостаза) и ее параллельное взаимодействие с уже активно функционирующей локомоторной функциональной системой, обеспечивающей удовлетворение социально значимой потребности.
Практическая реализация новой программы начинается с активизации тормозных систем ЦНС, выполняющих, как известно, важнейшую защитную функцию в организме, не только оберегая нервные клетки от истощения, но и ограничивая стрессорные реакции, гиперкинезы, развитие патологических процессов и т.д. После этого взаимосвязанные комплексы защитных реакций одновременно разворачиваются на разных иерархических уровнях и в нескольких направлениях, сохраняя тем не менее основной рабочий принцип новой программы - экономизации функций эффекторных компонентов ТРФСЗ и ЛФС.
Активизация тормозных систем приводит к снижению уровня возбуждения в ЦНС и быстрой ликвидации отрицательных последствий повышенной возбудимости. Во-первых, снижаются психоэмоциональная напряженность и гипертонус скелетных мышц. В результате улучшаются регуляция, координация, биомеханическая структура (техника) движений и, естественно, возрастают их экономичность и эффективностъ. Снижение гипертонуса приводит к уменьшению энергозатрат и потребления кислорода неработающими группами мышц. Вследствие этого в активно работающие мышцы поступает большее количество кислорода и уменьшается его дефицит, то есть тканевая гипоксия. При этом уменьшаются запрос и функциональная нагрузка на сердечно-сосудистую и дыхательную системы, чем, в свою очередь, обеспечивается дополнительная экономия энергетических ресурсов.
Во-вторых, при активизации тормозных систем ЦНС происходят нормализация процесса расслабления скелетных мышц и существенное повышение его скорости. Благодаря повышению скорости произвольного расслабления мышц (СПР) появляется альтернирующий ритм активности мышц-антагонистов, увеличиваются паузы отдыха между очередными мышечными сокращениями во время быстрого бега, улучшаются кровоснабжение работающих мышц и доставка к ним кислорода. Вследствие этого, с одной стороны (при альтернирующем ритме), уменьшается противодействие друг другу мышц-антагонистов и резко снижаются энерготраты на бесполезную работу. Кроме того, ввиду отсутствия противодействия со стороны антагонистов создаются благоприятные условия для более полного и эффективного использования сократительных свойств мышц. Вмсте с тем следствием улучшения кровоснабжения и кислородного обеспечения является существенное повышение скорости ресинтеза энергетических ресурсов, в частности АТФ, непосредственно во время мышечной деятельности за счет большего долевого участия в этих процессах аэробного фосфорилирования. Следует также учесть, что при этом происходит значительное уменьшение накопления в мышцах метаболитов гликолитического (лактат) и креатинфосфатного (креатинин) обмена, снижаются ацидоз и тканевая гипоксия. Это, в свою очередь, сопровождается снижением запроса к кислородтранспортным системам и соответственно к интенсивности их деятельности (снижаются АД, ЧСС, частота дыхания и т.д.), что создает дополнительную экономию энергетических ресурсов.