ПЛАН
ОБЩЕЕ ПОНЯТИЕ О ПИЩЕВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ 2
ПИЩЕВЫЕ САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ.. 3
пищевые ТОКСИКОИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ УСЛОВНО-ПАТОГЕННОЙ МИКРОФЛОРОЙ.. 13
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИЙ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ. 16
CL.PERFRINGENS, В. CEREUS И МАЛОИЗУЧЕННЫМИ МИКРООРГАНИЗМАМИ 16
ПИЩЕВЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИКОЗЫ СТАФИЛОКОККОВОЙ И СТРЕПТОКОККОВОЙ ЭТИОЛОГИИ.. 18
Литература.. 20
ОБЩЕЕ ПОНЯТИЕ О ПИЩЕВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ
Продукты убоя животных при определенных условиях могут быть источником возникновения не только типичных инфекционных и инвазионных болезней у людей (сибирская язва, туберкулез, бруцеллез, тениаринхоз, тениидоз и др.), но и различных пищевых заболеваний, к которым относят токсикоинфекции и токсикозы. Токсикоинфекции и токсикозы представляют собой обширную группу преимущественно острых пищевых заболеваний людей. Само название «пищевые заболевания», «пищевые токсикоинфекции», «пищевые токсикозы» указывают, что основную роль 'в их возникновении играют пищевые продукты. Однако возможное вредное влияние пищевых продуктов на организм человека может быть обусловлено различными причинами. В зависимости от них все пищевые заболевания людей делят на две большие группы.
Пищевые заболевания небактериальной природы (типичные пищевые отравления). К этой группе относят: а) отравления пищевыми продуктами, содержащими неорганические и органические ядовитые вещества и ядохимикаты, которые различными путями попадают в продукты питания; б) отравления продуктами животного происхождения, ядовитыми по своей природе (ядовитые рыбы, а также ядовитые икра и печень некоторых видов рыб в определенное время года); в) отравления ядовитой растительной пищей (ягоды, грибы). В. И. Ряховский и другие выделяют отдельную группу пищевых заболеваний небактериальной природы с недостаточно изученной этиологией. Сюда они относят геохимические-эндемии, алиментарную пароксизмально-токсическую миоглобинурию, пищевую аллергию у людей к различным продуктам (ягоды, фрукты, мед, яйца 'и др.), а также возникающие в определенных районах или в определенный период времени года заболевания после употребления в пищу мяса перепелок, озерной рыбы и других пищевых продуктов. По большинству этих вопросов сведения изложены в соответствующих главах учебника.
Пищевые заболевания бактериального или микробного происхождения. К этой группе относят 2 типа микробных пищевых заболеваний: токсикоияфекции и токсикозы.
Пищевые токсикоинфекции — заболевания, вызываемые микроорганизмами в сочетании с токсическими веществами, образующимися в процессе их жизнедеятельности (преимущественно эндотоксинами). Данные микроорганизмы—это бактерии рода сальмонелла, некоторые условно-патогенные бактерии (эшерихиа коли, протей), Cl. perfringens. В. cereus и др.
Пищевые токсикозы — заболевания, вызываемые энтерально действующими экзотоксинами, которые накапливаются в продуктах в результате обильного размножения микробов. Пищевой токсикоз может вызвать токсин без участия микроба. Способностью продуцировать экзотоксины в пищевых продуктах обладают кокковые микроорганизмы (стафилококки, стрептококки), анаэробные микроорганизмы (Cl. botulinum), а также токсигенные грибы. Пищевые токсикозы грибной природы (микотоксикозы), как правило, возникают от употребления в пищу зараженных грибами продуктов растительного происхождения. Однако литературные данные последних лет указывают на возможность пищевых микотоксикозов при употреблении мясных продуктов.
Краткая историческая справка. Заболевания людей с клинической картиной отравлений, возникающих вследствие употребления в пищу мяса и других животных продуктов, известны с давних времен. О причинах их возникновения до 80-х годов прошлого столетия мнения и теории были различны. Одно время считали причиной «мясных отравлений» синильную кислоту, которая при известных условиях может образовываться в мясе. В дальнейшем появилась теория, предполагавшая причиной отравлений соли меди, источником которой является плохо луженая посуда для приготовления и хранения пищи. С открытием токсических веществ, образующихся в гниющем мясе, в частности птомаинов, стали в них усматривать виновников «мясных отравлений». Однако все эти теории оказались недостоверными. Бактериальная теория пищевых заболеваний стала утверждаться во второй половине прошлого столетия, и впервые ее обосновал Гертнер в 1888 г. При вспышке заболевания людей из употреблявшегося в пищу мяса вынужденно убитой коровы и из селезенки умершего человека он выделил идентичные бактерии, получившие в дальнейшем название палочки Гертнера, На основании проведенных экспериментов этот ученый пришел к выводу, что выделенная им палочка способна образовывать термостабильные токсические вещества, наличие которых в продукте вбуслопливает возникновение пищевого заболевания. По мнению Гертнера, токсические вещества, образующиеся в пищевых продуктах при обсеменении их бактериями, действуют энтерально и вызывают заболевания без участия живых возбудителей. Этот взгляд, опровергнутый лишь в самое последнее время, сильно задержал развитие наших знаний в данной области (И. С. Загаев-ский).
Последующие годы ознаменовались открытием других бактерий, которые также оказались виновниками вспышек пищевых заболеваний у людей и близкими по морфологическим и биологическим свойствам к гертнеровской палочке. Так, в 1893 г. при пищевом заболевании в Бреслау была выделена бактерия, названная В. enteritidis Breslau. В 1900 г. Шотмюллер и Курт при массовых заболеваниях людей, клинически сходных с картиной брюшного тифа, выделили бактерию, весьма близкую к гертнеровской и бреславской палочке, которая была названа В. paratyphi В. В 1899 г. до открытия В. paratyphi В виновником тифоподобного заболевания людей был установлен микроорганизм, который получил название В. paratyphi А и т. д.
Параллельно с открытием возбудителей пищевых заболеваний у людей были открыты возбудители различных болезней у животных. В 1885 г. из мяса и внутренних органов больных чумой свиней американский микробиолог Сальмон выделил палочку, названную В. suipestifer, в дальнейшем получившую название S. choleraesuis. Вначале этот микроб рассматривали как возбудитель чумы свиней и лишь впоследствии он был признан спутником этой болезни, имеющей вирусную этиологию.
В 1893 г. была открыта В. typhimurium—возбудитель эпизоотии тифа домовых мышей, оказавшаяся впоследствии идентичной с бреславской палочкой. В 1897 г. нашим соотечественником Исаченко был выделен возбудитель эпизоотии крыс, оказавшийся разновидностью В. enteritidis Gartneri и получивший название В. enteritidis var ratin. В 1893 г. был открыт возбудитель инфекционного аборта кобыл—В. Abortus equi, в 1910 г. выделены 2 варианта бактерий— возбудителей тифа поросят (В. typhi suis glasser и voldagsen), близких по своим свойствам к В. cholerae suis (S. suipestifer), а в 1926 г. В. abortus ovis — возбудитель аборта овец и т. д.
Все эти бактерии оказались весьма близкими к гертнеровской палочке и друг к другу по своим морфологическим и биологическим, свойствам. В силу подобной общности все эти бактерии были объединены в один паратифозно-энтеритический род, а вызываемые ими заболевания у животных стали именовать паратифами. В 1934 г. по предложению номенклатурной комиссии Международного съезда микробиологов было принято именовать упомянутый род «сальмонелла» (Salmonella). Так была увековечена память микробиолога Сальмона, который первым из исследователей открыл в 1885 г. одного из Представителей этого рода бактерий—В. cholerae suis (S. suipestifer).
Общая характеристика сальмонеллезных бактерий. Сальмонеллы представляют собой один из 12 родов большого семейства бактерий Enterobacteria сеае. К настоящему времени по серологической типизации систематизировано более 2000 серотипов сальмонелл. Они встречаются (обитают) в кишечном канале животных и человека, а также во внешней среде, i Морфологически представляют собой палочки с закругленными концами, иногда овальной формы, длина их 2—4 и ширина 0,5 мкм. Все они, за небольшим исключением (S. pullorum, S. gallinarum), подвижны, грамотрицательны, спор и капсул не образуют. Являются аэробами или факультативными анаэробами. Оптимальная реакция среды для роста слабощелочная (рН 7,2—7,5), а температура роста 37 °С. Правда, сальмонеллы хорошо растут и при комнатной температуре, и даже не исключается их рост при низких плюсовых температурах (5— 8°С). По росту на простом агаре и обычных жидких питательных средах сальмонеллы почти не различимы. На мясо-пептонном агаре гладкие — S-формы этих бактерий образуют круглые, полупрозрачные, выпуклые, иногда со слегка вдавленным центром, и влажные колонии с легким металлическим блеском; шероховатые—R-формы имеют вид неровно округленных, шероховатых, тусклых и сухих колоний. На скошенном агаре растут пышно, образуя в конденсационной воде сильную муть, на мясо-пептонном бульоне вызывают равномерное помутнение среды, желатины не разжижают, индола не образуют, молоко не ферментируют.
Сальмонеллы довольно устойчивы. Они длительное время могут жить в пыли, высушенном кале и навозе, в почве, воде и животных кормах, сохраняя вирулентность. Установлено, что при биотермическом обеззараживании навоза сальмонеллы инактивируются только в течение 3 недель. Для полного обеззараживания мяса, обсемененного сальмонеллами, необходимо внутри кусков температуру довести до 80 °С и поддерживать ее на этом уровне не менее 10 мин. В мороженом мясе сальмонеллы сохраняют жизнеспособность в течение 2—3 лет. В соленом мясе они сохраняют жизнеспособность 5—6 мес., а при содержании в продукте 6—7% NaCI -даже могут размножаться.
Сальмонеллы обладают свойством продуцировать эндотоксины. Последние термостабильны, представляют собой глюцидо-липоидо-полипептидные комплексы, тождественные с соматическим антигеном бактерий. Многочисленными опытами установлено, что при парентеральном введении они обладают высокой токсичностью. Так, доза в 0,3 мл профильтрованной 7-дневной жидкой культуры при подкожном введении вызывает быструю гибель мышей. В то же время 10—30-кратные дозы, бблыпие предыдущих, при энтеральном введении не вызывали заболевания животных. То же самое было подтверждено в опытах на обезьянах. Наконец, люди добровольно в порядке самоэксперимента выпивали до приема пищи от 20 до 350 мл токсинов сальмонелл (фильтрат убитой культуры), и заболевание у них не наступало. На основании этих опытов был сделан вывод о том, что энтерально действующих токсинов у сальмонелл нет, а пищевые заболевания у людей вызывают только живые бактерии.