Кроме того, клетки крови, постоянно вступая в контакт с эндотелием, являются дополнительными источниками свободных радикалов (О).
Эпителиальные клетки альвеол отделены от крови эндотелием капилляров и интерстициальной тканью. Другая поверхность клетки контактирует с газовой фазой полости альвеол. В данном случае вероятность свободнорадикальной атаки существенно ниже.
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ ТОКСИЧЕСКОГО
ОТЕКА ЛЕГКИХ
Этиотропных средств оказания помощи пораженным ( антидотов) нет. Поэтому усилия врача должны быть направлены на выбор и рациональное использование эффективных средств патогенетической и симптоматической терапии:
1) борьба с явлениями кислородной недостаточности;
2) мероприятия, направленные на предупреждение или лечение токсического отека легких;
3) нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы;
4) борьба с патологическими изменениями крови;
5) предупреждение развития вторичной инфекции;
6) борьба с осложнениями.
Борьба с кислородным голоданием осуществляется следующими средствами:
- уменьшением потребности в кислороде, для чего пострадавшим назначают строгий постельный режим, обеспечивают согревание, припсихомоторном возбуждении, повышенной двигательной активности, болевом синдроме рекомендуют назначать 10 –15 мг морфина, но при этом необходимо следить за дыханием ( барбитураты, аминозин, атропин, антигистаминные препараты противопоказаны);
- увеличением поступления кислорода, для чего в настоящее время рекомендуют вдыхание 40-50 % кислородно-воздушной смеси (чистый кислород противопоказан);
- облегчением усвоения кислорода путем борьбы с вспениванием отечной жидкости, заполняющей дыхательные пути ( для пеногашения рекомендуется кратковременное вдыхание паров этилового спирта).
Оптимальными средствами, предотвращающими развитие токсического отека легких, следует считать глюкокортикоиды. До настоящего времени широкому использованию этих препаратов для борьбы с интоксикацией мешали два фактора:
1) неэффективность средств в период развившегося токсического отека легких;
2) боязнь использовать средства до появления симптомов развившегося отека из-за высокого побочного действия препаратов, примененных в больших дозах.
В последние годы появились ингаляционно вводимые глюкокортикоиды, в основном депонируемые в легочной ткани и чрезвычайно медленно, и в малом количестве поступающие во внутренние среды организма ( дексаметазон – 21 – изоникотинат), что открывает широкие перспективы использования этой группы для оказания помощи пораженным удушающими ядами. С целью предупреждения развития токсического отека легких по прежнему рекомендуют кровопускание из вен конечностей ( 300-400 см3крови).
Противопоказаниями к проведению процедуры являются: сердечная недостаточность, угнетение функций ЦНС и коллапс.
Показано введение препаратов кальция, аскорбиновой кислоты, глюкозы. Мероприятия симптоматической терапии проводятся по общим схемам.
Физико-химические свойства, механизм действия, патогенез, клиника, патогенетическая и симптоматическая терапия веществ, обладающих удушающим и общеядовитым действием.
АЗОТНАЯ КИСЛОТА И ОКИСЛЫ АЗОТА
Азотная кислота и окислы азота относятся к чрезвычайно ядовитым соединениям. Кратковременное пребывание человека в атмосфере, содержащей двуокись азота в концентрации 0,2-0,3 мг/л, связано с опасностью для жизни, а в концентрации 0,4-0,5 мг/л двуокись азота вызывает быструю смерть. Пары азотной кислоты примерно на 25% токсичнее двуокиси азота.
Нарушения, вызываемые в организме парами азотной кислоты и окислами азота, имеют смешанный генез. С одной стороны, они являются следствием местного действия этих соединений на ткань легких и дыхательные пути и возникающих параллельно сложных рефлекторных расстройств, а с другой – возможно резорбтивное действие этих агентов. Первое обязано в основном двуокиси и ее аналогу – четырехокиси азота, второе – главным образом окиси азота.
Ведущим проявлением интоксикации NO2 и NO4 является токсический отек легких, интоксикации NO – мозговые и сердечно-сосудистые расстройства, а также метгемоглобинемия.
Основными факторами, участвующими в формировании отека легких, как и при поражениях ОВ удушающего действия, являются нарушения проницаемости стенки сосудов легких, увеличение их порозности, расстройства водного обмена, ряд нервно-эндокринных расстройств. Резорбтивное действие этих веществ состоит в том, что окислы азота, поступая в дыхательные пути, под влиянием влаги превращаются в азотную и азотистую кислоты. Последние тотчас же реагируют со щелочами тканей, образуя нитриты и нитраты. Всасываясь в кровь, эти вещества (главным образом нитриты) вызывают угнетение центральной нервной системы, снижение артериального давления, метгемоглобинообразование. Возможны и другие проявления резорбции: гемолиз, миокардиодистрофия, токсические гепатиты и пр.
КЛИНИКА
При попадании на кожу азотная кислота вызывает химический ожег. Ожеговая поверхность имеет характерную желтую окраску ( ксантопротеиновая реакция). По аналогии с термическими ожегами целесообразно выделять четыре степени поражения: 1степень – эритема, 2 степень – образование пузыря ( который, впрочем может и отсутствовать), 3 степень-различной глубины некрозы кожи, 4 степень – некротические изменения, распространяющиеся за пределы кожи.
Реактивный процесс при поражениях кислотой выражен слабо, клеточная реакция незначительна, регенерация тянется вяло и долго. Достаточно обширные ожоги кожи сопровождаются возникновением общих явлений: субфебрильной, иногда высокой температурой тела, некоторым ускорением СОЭ, небольшой гемоконцентрацией, умеренным нейтрофилезом с палочкоядерным сдвигом, лимфопенией. У пострадавших уменьшается количество мочи, в моче появляются следы белка, умеренная оксалато и фосфатоурия, в первые дни заболевания возможно уменьшение хлоридов. Возможно развитие тяжелого ожегового шока.
Средняя продолжительность потери трудо и боеспособности составляет при ожогах 1 степени 2-3 дня, 2 степени – 10-12 дней, 3-4 степени при консервативном лечении 50-60 дней.
Чрезвычайно опасно попадание азотной кислоты в глаза. Ожог глаз кислотой следует рассматривать как тяжелое поражение, и прогноз всекда делать с осторожностью, так ка даже при ожогах, которые в первое время кажутся легкими, может наступить обширное омертвение роговицы в следствие расстройства ее питания.
Клиника ингаляционного отравления вариабельна.
При преобладании во вдыххаемом воздухе окиси азота на первый план выступают мозговые и сердечно-сосудистые расстройства, а также метгемоглобирообразование. Для воздействия двуокиси и четытехокиси азота характерно возникновение поражения органов дыхания с развитием токсического отека легких.
Привдыхании этих веществ в высоких концентрациях быстро развиваются симптомы асфиксии, возникают судороги, останавливается дыхание и наступает смерть, являющаяся следствием нарушения (стаза) кровообращения в малом круге.
В типичных случаях клиника острого ингаляционного отравления напоминает картину отравления ОВ удушающего действия. От последней ( в частности, от интоксикации фосгеном и дифосгеном) ее отличают более выраженный рефлекторный период с резкими нарушениями дыхания и сердечной деятельности, вплоть до их остановки; более часто развивающиеся коллаптоидные состояния; реальная возможность возникновения химического ожога легких; иногда метгемоглобинообразование.
Существенным отличием является также комбинированный характер поражения, наблюдаемый подчас при воздействии HNO3 и окислов азота.