Селье в повседневной жизни человека выделяет два типа стресса – эустресс и дистресс; эустресс сочетается с желательным эффектом, дистресс – с нежелательным. Дистресс всегда неприятен, он связан с вредоносным стрессом.
В литературе имеется значительное число публикаций, авторы которых справедливо указывают на определяющую роль ЦНС в развитии стресса, в характере и тяжести изменения физиологических функций, вызванных стрессовыми воздействиями (Горизонтов П. Д., 1976; Судаков К. В., 1976; Косицкий Г. И., 1977; и др.).
Если сравнить степень изученности стрессовых реакций при действии на организм раздражителей различной природы, то можно отметить, что механизм возникновения стресса лучше всего раскрыт при эмоциональных воздействиях.
К. В. Судаков (1973, 1976, 1978), Т. М. Иванова и соавт. (1978) определили, что для эмоционального стресса характерно генерализованное распределение симпатических и парасимпатических возбуждений, приводящее у одних особей к нарушению деятельности сердечно-сосудистой системы, у других - к изъязвлению желудочно-кишечного тракта. Они считают, что в условиях острого экспериментального эмоционального стресса у животных имеются генетические механизмы устойчивости и предрасположенности к нарушению отдельных функциональных систем. На лимбико-ретикулярном уровне складывается “застойное возбуждение”, возникающее при длительных отрицательных эмоциональных состояниях, в механизме формирования которых центральная роль принадлежит активирующим аппаратам ретикулярной формации.
Ф. П. Ведяев и соавт. (1978) на основании изучения нейродинамических и эндокринно-вегетативных системных коррелятов при стрессе установили, что “ключевой системой” мозга является система лимбико-кортикальных взаимоотношений.
С помощью кросс-корреляционного анализа ЭЭГ-ритма различных образований мозга А. М. Мамедов (1973), обнаружил, что при болевом стрессе в ЦНС, прежде всего, появляются сдвиги во взаимодействии между пейсмекерными структурами болевой мотивации и проекционной областью коры, а затем (в определенной последовательности) и между подкорковыми структурами.
А. В. Вальдман и соавт. (1973) при исследовании влияния различных фармакологических агентов на эмоциональный стресс обнаружили увеличение содержания 17-ОКС в плазме при стрессе. Установлено, что усиление секреции 17-ОКС коррелирует с “эмоциональностью” реакции, вызванной раздражением подбугорья, поскольку “неэмоциональные” и двигательные реакции не сопровождались увеличением уровня 17-ОКС в крови. В дозах, подавляющих агрессивность, галоперидол облегчал гормональные изменения, сопровождавшие ЭС, тогда как метамизил предупреждал усиление секреции кортикостероидов.
Л. И. Какурин и соавт. (1974) показали, что на первых этапах космического полета у космонавтов обнаруживается симпатоадреналовая направленность психовегетативных реакций.
В. В. Давыдов и С. А. Петров (1973) обнаружили, что характер и интенсивность реакции различных звеньев гипоталамо-гипофизарно-кортикоадреналовой системы зависят от вида стрессорного фактора и от исходного функционального состояния этой системы.
М. И. Митюшов и соавт. (1973, 1976) в многочисленных опытах на крысах установили, что содержание норадреналина в ответ на электрокожное раздражение изменяется фазно, практически во всех отделах мозга, и коррелирует с активацией гипофизарно-адреналовой системы.
Е. А. Громова и соавт. (1973) на основании экспериментальных и клинических данных показали, что моноаминовая система мозга играет ведущую роль в организации уровня стрессовых реакций, оптимального для процессов фиксации и воспроизведения информации.
Г. И. Косицкий и В. М. Смирнов (1970) детально изучили роль нервной системы в развитии неспецифической резистентности. На большом экспериментальном материале с применением глубокого наркоза или добавочных неспецифических раздражителей авторы показали, что подавление развития воспалительно-некротического процесса при отмораживании, аллергических реакциях, адреналиновом отеке не зависело от увеличения секреции коры надпочечников. Факты, приведенные ими, свидетельствуют о важной роли доминанты, то есть возникновения местного фокуса повышенной возбудимости нервной системы, в предупреждении развития указанных патологических процессов.
При рассмотрении роли нервной системы в развитии стресса следует учесть, что симпатическая нервная система не только стимулирует систему АКТГ- кора надпочечников, но и обеспечивает гамму изменений, быстро возникающих в организме. Сюда относится ряд сердечно-сосудистых реакций (Судаков К. В.,1976, 1981; Ткаченко Б. И. И соавт., 1981; и др.).
По мнению К. И. Погодаева (1976), действие стрессора на ЦНС вызывает последовательно несколько стадий, которые, в зависимости от интенсивности и времени воздействия, могут переходить друг в друга: возбуждение- перевозбуждение (перенапряжение)-адаптация- утомление- истощение в головном мозге. Автор считает, что именно в результате напряжения или перенапряжения процессов метаболической адаптации в головном мозге осуществляется последующая деятельность единых нейрогуморальных и внутриклеточных механизмов регуляции, приводящая к защите или повреждению организма на разных уровнях.
Было обнаружено, что при различных видах эмоционального стресса в организме отмечается разной степени мобилизация симпато-адреналового или вазо-инсулярного гомеостатических механизмов (Угарова О. П., 1985). При этом изменения содержания в крови гормонов в значительной степени зависят от природы, характера и времени действия стресс-факторов и определяются преимущественным влиянием нервного или гуморального фактора системы нейрогуморальной регуляции (Фурдуй Ф.И., 1984, 1985; Угарова О. П., 1985).
Детальное изучение содержания катехоламинов, их предшественников и метаболитов при воздействии на организм различных стрессоров позволило Г. Н. Кассилю и соавт. (1973,1980) выделить три стадии изменения обмена катехоламинов. Им разработана схема развития стресса, в которой определена роль вегетативно-гормонального комплекса в смене его стадий.
Н. Кассиль и соавт. (1973,1980) связывают стимулирующее влияние адреналина на кортикотропную функцию аденогипофиза с его действием на адренореактивные структуры головного мозга. Правда, это не согласуется с данными И. А. Эскина и Р. Н. Щедриной (1966) о двухфазности реакции катехоламинов на стрессор. Через 15 с. после хирургической травмы отмечалось заметное снижение концентрации норадреналина в гипоталамусе и ретикулярной формации, которое, по предположению авторов, связано с активностью адренергических структур, участвующих в стимуляции выделения АКТГ. Это подтверждалось увеличением уровня АКТГ в крови в промежутке от 30с до 5 мин после травмы. Через 7-10 мин после травмы содержание катехоламинов в этих нервных образованиях восстанавливалось, и лишь тогда наблюдалось выбрасывание адреналина и норадреналина из надпочечников.
В. К. Кулагин и соавт. (1973,1980) считают, что в условиях фиксации и, особенно, раздавливания мягких тканей конечностей, не наблюдается пропорциональной зависимости в изменении функции передней доли гипофиза и коры надпочечников, которая теряет способность адекватно реагировать на высокие концентрации циркулирующего в крови АКТГ. Авторы показали, что при травмах центральные звенья гипоталамо-гипофизарно-кортикоадреналовой системы являются более лабильными и интенсивнее реагируют на действие стресс-факторов, а порог чувствительности рецепторов гипоталамуса и гипофиза к тормозящему влиянию повышенных концентраций глюкокортикоидов увеличивается.
Н. П. Гончаров (1973) установил, что гормональная реакция надпочечников при различных стрессовых ситуациях имеет специфический характер, который определяется особенностями патологического процесса и стрессового воздействия. С. А. Еремина (1973) наблюдала при стрессе уменьшение связывания кортикостероидов белками крови и увеличение накопления свободных фракций кортикостероидов.
П. Д. Горизонтов (1976) установил факт активации кроветворения, которая возникает при действии на организм почти любых чрезвычайных раздражителей. Он показал, что симпатическая нервная система влияет на увеличение количества лимфоидных клеток в костном мозге. С. М. Лейтес (1964) обнаружил, что возникающие при стрессе мобилизация жира, увеличение липолитической активности жировой ткани и повышение содержания неэстерифицированных жирных кислот в сыворотке крови зависят от симпатической нервной системы. Указанные эффекты отсутствуют у животных, подвергнутых действию чрезвычайных раздражителей, если это действие проводится на фоне блокады симпатической нервной системы.
Выраженное содержание катехоламинов в крови при стрессе отмечали В. В. Меньшиков (1970), Г. Н. Кассиль (1976), М. С. Кахана и соавт. (1976).
И. П. Анохина (1975) установила, что эмоциональный стресс различного происхождения приводит к снижению концентрации норадреналина и серотонина в среднем мозге, гипоталамусе и коре мозга.
Обнаружено, что различные стрессовые воздействия по-разному сказываются на содержании физиологически активных аминов. Т. М. Иванова, Ю. Г. Скоцеляс и соавт. (1978) показали, что содержание катехоламинов в различных отделах мозга в значительной степени зависит от генетических и индивидуальных особенностей животных.
Исключительный интерес для выяснения механизма развития стресса и его вредных последствий, возникающих на основе эмоционального перенапряжения, представляют экспериментальные исследования, посвященные изучению функционального состояния симпатоадреналовой системы (САС), активация которой при действии стрессорных раздражителей играет ведущую роль в срочной мобилизации физиологических функций и энергетических ресурсов организма (Кацнельсон З. С., Стабровский Е. М., 1975; Белова Т. И., Кветнанский Р., 1981; и др.). Установлено, что одним из патогенетических механизмов развития патологических процессов под действием стрессорных раздражителей является истощение тканевых запасов катехоламинов и резервных возможностей САС (Васильев В. Н., 1981; Забродин О. Н., 1982; Мезенцева Л. Н., 1982). Показано, что реакция САС на стрессовое воздействие зависит не только от индивидуальной устойчивости этой системы к эмоциональному стрессу, но и от времени нанесения раздражения и его мощности (Кассиль Г. Н. И соавт., 1973; Губачев Ю. М. и соавт., 1976; Васильев В. Н.,1981; Цулая М. Г, и соавт., 1984; и др.).