При значительном поражении мышц и осложнении инфекцией имеется угроза травматического токсикоза (как при раздавливании тканей). Глубокий электроожог с проникновением в полость черепа может сопровождаться воспалительными изменениями в оболочках мозга и локальными поражениями ЦНС.
При ожогах черепа демаркация пораженных участков кости происходит медленно (2-3 мес.), поэтому первичная резекция нежизнеспособных тканей кости и ранние пластические операции нецелесообразны.
Поздние местные осложнения – грубые рубцовые деформации с развитием контрактур. После заживления ожогов в рубцовой ткани нередки невриномы; на месте электроожогов иногда длительно не заживающие язвы. Характерно замедленное отторжение струпа, образование грануляционной ткани и эпителизации.
8.2. Общие явления
При Э. общие явления проявляются в изменениях психики, нарушении деятельности центральной и периферической нервной, сердечно-сосудистой , дыхательной систем, внутренних органов, проницаемости сосудов, изменениях крови, судорожным синдромом.
Субъективные изменения могут быть различными: ощущение зуда в кончиках пальцев в месте прикосновения к проводнику, жгучая боль, толчок, дрожь. Возникает судорожное сокращение мышц.
Ток, допускающий разжатие руки, взявшейся за провод, - «отпускающий». Верхний предел «отпускающих» токов (возможен отрыв с трудом, но без посторонней помощи) при влажных руках равен 13,5 мА (напряжение 30 В), при сухих руках – 10 мА (напряжение 80 В).
Нередко судорожное сокращение мышц «приковывает» пострадавшего к источнику тока. «Приковывающий» эффект делает невозможным самостоятельное освобождение от источника тока, что значительно увеличивает время его действия и отягощает Э. Если «приковывание» происходит при захвате за провода высокого напряжения, кожа на руках чернеет, слезает («перчатка смерти»), сознание затемненное, сопровождается большей частью моторным возбуждением. Около 80 % пострадавших теряют сознание; большая часть из них приходит в себя после отключения от сети без каких-либо специальных мероприятий. Длительная потеря сознания (несколько часов и даже суток) наблюдается обычно при прохождении тока через головной мозг.
У перенесших Э. могут наблюдаться разнообразные расстройства. Объективно отмечается бледность кожных покровов, синюшность губ, холодный пот, вялость, апатия, адинамия, чувство разбитости, усталости, тяжесть во всем теле, общее угнетение или возбуждение, ретроградная амнезия, возможна истерия. Характерные для Э. симптомы – повышение внутричерепного давления и давления цереброспинальной жидкости, головная боль, светобоязнь, симптом Кернига. Возможны субарахноидальные кровоизлияния, очаговые поражения головного и спинного мозга, посттравматическая энцефалопатия, паркинсонизм, острая мозжечковая атаксия, нарушение проводимости спинного мозга. Встречаются (при поражении не очень высоким напряжением) спинноатрофические процессы, связанные с кровоизлияниями в спинной мозг в области передних рогов и серого вещества в окружности центрального канала – атрофия мышц, нарушения чувствительности с вазомоторными и трофическими расстройствами, иногда тазовые расстройства. Спинальные нарушения обычно проявляются не сразу, а спустя недели, месяцы. В большинстве случаев они обратимы. Нарушения в деятельности центральной нервной системы могут быть связаны с непосредственным прохождением тока, нарушениями кровообращения и дыхания, а также с сильным психотравматическим воздействием.
Иногда при общем удовлетворительном состоянии появляются изменения функции сердца: глухость тонов, систолический шум, слабый пульс, тахикардия, экстросистолии, блокады, а также повышение АД.
При несмертельных Э. независимо от того, по какой петле проходит ток, электрокардиографически устанавливается наличие преходящей коронарной недостаточности («электрическая грудная жаба»). Если имеются атеросклеротические изменения в сердце, после Э. возможно возникновение инфаркта миокарда с последующим развитием фибрилляции; возможны и просто болевые явления в области сердца (коронарные боли). Поэтому человек, перенесший электротравму, даже, если он чувствует себя хорошо, не может быть оставлен без наблюдения, отпущен домой, а должен быть госпитализирован минимум на трое суток, поскольку его следует считать тяжелобольным.
В периферической крови – лейкоцитоз, изменения лейкоцитарной формулы, появление патологических форм клеток. Могут наблюдаться расстройства дыхания, травматическая эмфизема и отек легких, явления функциональной недостаточности печени, поражения кишечника, почек, мочевого пузыря, отеки, водянка суставов. Возможно понижение половой функции у мужчин, расстройства менструального цикла, выкидыши, бесплодие у женщин; выпадение волос или гипертрихоз на пострадавшей конечности. Эти явления иногда скоропроходящи, а иногда держаться долго и стойко или появляются после большого или меньшего периода благополучия.
Со стороны органов чувств – вестибулярные расстройства (упорные головокружения). При непосредственном воздействии вольтовой дуги, вспыхивающей вблизи лица или при прикосновении к проводнику головой, – невроретиниты, хореоретиниты, неврит зрительного нерва, катаракты.
Отечественные и зарубежные клиницисты отмечают, что системное поражение при Э. с обширными ожогами протекает легче, чем без ожогов. Это объясняется тем, что обугливание тканей как бы создает значительное препятствие для проникновения тока или даже совсем не пропускает его за пределы ожога; при больших разрушениях все экстеро- и интерорецепторы, близкие к участку поражения, мгновенно погибают (сгорают) и в результате рефлекторный компонент выпадает.
По степени тяжести выделяют 4 группы Э., которые характеризуются следующими явлениями: 1. – судорожное сокращение мышц без потери сознания; 2. – судорожное сокращение мышц с потерей сознания; 3. - судорожное сокращение мышц с потерей сознания, нарушениями сердечной деятельности и дыхания; 4. – клиническая смерть («мнимая» смерть). Э. делят также на: а) приводящую к смертельному исходу; б) не приводящие к смерти, но вызывающие потерю трудоспособности; в) не сопровождающуюся потерей трудоспособности.
При прохождении электротока большой силы может наступить смерть в ближайшие 2-3 мин. после травмы, но внезапная смерть может наступить и после некоторого периода совершенно хорошего субъективного и объективного состояния.
8.3 Причины смерти при электротравме
Смерть при электротравме может наступить от: а) первичной остановки сердца (сердечная форма смерти); б) первичной остановки дыхания (дыхательная форма смерти); в) одновременной остановки сердца и дыхания (смешанная форма смерти); г) электротравматического шока (И.Р. Петров).
Сердечная форма смерти может быть обусловлена: а) необратимой фибрилляцией сердца; б) спазмом коронарных артерий; в) поражением сосудодвигательного центра; г) повышением тонуса блуждающего нерва.
Электрическая фибрилляция не возникает внезапно, между ней и нормальным ритмом существует переходный период. Первые нарушения работы сердца при протекании электротока через тело проявляются в виде урежения или учащения числа сердечных сокращений, затем появляются отдельные, потом и групповые желудочковые экстрасистолы («залпы»), вслед за которыми наступает фибрилляция, схватывающая все сердце. При этом мышечные волокна сокращаются не одновременно и независимо друг от друга. Фибриллирующее сердце хотя и «сокращается», но в такой максимальной беспорядочности, что его насосная функция сводится на нет, оно становится тождественным остановившемуся. Экспериментальные исследования показали, что сердце «уязвимо» для электротока только в состоянии его рефрактерности, которая на ЭКГ приходится на зубец «Т».
В эксперименте перевязка блуждающих нервов значительно уменьшает, а атропинизация исключает фибрилляцию сердца при пропускании электрического тока. Фибрилляция в определенной степени зависит от раздражения блуждающего нерва (И.Р. Петров). Введение адреналина способствует развитию фибрилляции, а ацетилхолин А предупреждает ее развитие. Увеличение калия и уменьшение кальция предохраняют от развития фибрилляции, а уменьшение калия и увеличение кальция способствует ее развитию (И.Р. Петров). При сердечной форме смерти цвет кожных покровов у пострадавшего белый, т.к. кровь быстро останавливается, отдача кислорода тканям не происходит, и нормальное содержание редуцированного гемоглобина не изменяет окраски кожи. Опасность электрофибрилляции состоит в том, что у человека она спонтанно не проходит (в большинстве случаев) и нужны специфические сверхсрочные средства для ее снятия.
У мелких животных (мыши, крысы, морские свинки, кролики, кошки и даже обезьяны макаки) фибрилляция сердца носит обратимый характер. У крупных животных, сравнимых по весу с весом человека (собаки, овцы, свиньи, телята), фибрилляция сердца спонтанно не прекращается.
Дыхательная форма смерти при Э. может иметь различные патогенетические механизмы: а) торможение или паралич дыхательного центра; б) судорожное сокращение дыхательных мышц, спазм голосовой щели; в) спазм позвоночных артерий, питающих дыхательный центр; г) электрическая асфиксия – нарушение проходимости дыхательных путей вследствие ларингоспазма. При Э. несмертельная остановка дыхания находится в пределах до 20 сек; задержка дыхания от 20 до 30 сек чаще всего смертельная, а выше 30 сек. – всегда смертельная. При первичной остановке дыхания появляется синюшность кожных покровов, связанная с накоплением восстановительного гемоглобина.
При одновременной остановке сердца и дыхания отмечается, как и при сердечной форме смерти, бледность кожных покровов. Поражение дыхательного и сосудодвигательного центров при Э. обусловлено как непосредственным повреждением нервных клеток в результате деполяризации их мембран и коагуляции цитоплазмы, так и рефлекторным влиянием со стороны вовлекаемых в процесс экстеро - и интерорецепторов.