| Показатели | У небеременной | У беременной |
| Hb, г/л | 145-125 | 105-110 |
| Эритроциты х 1012/л | 3,7+0,25 | 3,25+0,25 |
| Ретикулоциты, 0/00 | 5-10 | 10-25 |
| Гематокрит, % | 40-42 | 33-35 |
| Лейкоциты х 109/л | 7+3 | 10+5 |
| Тромбоциты х 109/л | 300 | 150 |
| СОЭ мм/час | 13-26 | 50-80 |
Причины, механизмы развития анемий весьма многочисленны и разнообразны. В основе их развития может быть как первичное поражение костного мозга (аплазия, лейкозы), так и различные «негематологические» заболевания.
В основе развития анемий лежат три основных механизма:
I. Недостаточная продукция эритроцитов вследствие дефицита важнейших гемопоэтических факторов (железа, витамина В12, фолиевой кислоты, белка и т.д.), неэффективного эритропоэза (миелодиспластический синдром - МДС) или угнетения костномозговой функции (гипоплазия, рак);
II. Повышенный распад эритроцитов (гемолиз);
III. Потери эритроцитов (кровотечения).
Среди всех анемий условно можно выделить следующие патогенетические варианты:
1. Железодефицитные анемии;
2. Анемии, связанные с перераспределением железа (железоперераспределительные анемии);
3. Анемии, связанные с нарушением синтеза гема (сидероахрестические анемии);
4. В12 - и фолиеводефицитные анемии;
5. Гемолитические анемии;
6. Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипо- и апластические).
Для ориентировочного определения патогенетического варианта анемии необходимо проведение обязательных лабораторных исследований, к которым относятся:
1. Определение содержания гемоглобина;
2. Подсчет количества эритроцитов, ретикулоцитов;
3. Определение цветового показателя;
4. Подсчет количества тромбоцитов;
5. Подсчет количества лейкоцитов и формулы крови;
6. Определение содержания сывороточного железа;
7. Определение общей железосвязывающей способности сыворотки;
8. Исследование костного мозга стернальный пунктат и трепанобиопсия подвздошной кости (по показаниям).
Указанные методы исследования являются практически общедоступными и должны проводиться у каждого больного с анемией.
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ (ЖДА)
В общей структуре анемий 80-90% приходится на долю железодефицитных анемий (ЖДА). По данным ВОЗ число лиц в мире, имеющих дефицит железа, достигает 200 млн. Частота железодефицитных анемий у женщин в среднем составляет 8–15%, а у мужчин колеблется в пределах 3-8%. Кроме того, у женщин очень высок процент (20-25) латентного дефицита железа. Так, дефицит железа в III триместре беременности обнаруживается почти у 90% женщин и сохраняется после родов и лактации у 55% из них.
Железодефицитная анемия – наиболее часто встречающаяся форма малокровия у беременных женщин.
В относительно развитых странах, где в рационе имеется достаточно мяса, и женщины рожают 1-2 детей, железодефицитная анемия составляет всего 15-20% случаев всех анемий среди женщин детородного возраста, но во время беременности этот уровень повышается (табл. 4,5).
|
Страны | Дети |
Мужчины | Женщины 15-49 лет | ||
| Возраст, годы |
| ||||
| 0-4 | 5-12 | беременные | все | ||
| Развитые | 12 | 7 | 3 | 14 | 11 |
| Развивающиеся | 51 | 46 | 26 | 59 | 47 |
Основной причиной развития является снижение содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо.
Отношения между ЖДА и гестацией носят взаимоотягощающий характер. Беременность сама по себе предполагает возникновение железодефицитного состояния, поскольку является одной из важнейших причин повышенного потребления железа, необходимого для развития плаценты и плода.
Биологическая значимость железа
· Универсальный компонент всякой живой клетки;
· Незаменимый участник фосфорилированного окисления в клетках;
· Участвует в синтезе коллагена;
· Участвует в метаболизме порфирина;
· Участвует в росте тела, нервов;
· Участвует в работе иммунной системы.
Физиологические потери и потребность в железе
Среднее содержание железа в организме у человека – 4,5-5 гр.
Таблица 6. Распределение железа у здоровых
| Белок | Общее содержание железа (мг) | Функция
|
| Гемоглобин
| 2500 | Транспорт кислорода кровью |
| Миоглобин | 140 | Транспорт кислорода в мышцах |
| Ферритин или гемосидерин | 1000 (для мужчин) 100-400 (для женщин) | Железо запасов |
| Трансферрин | 4 | Транспорт Fe |
| Энзимы | 1 | Утилизация O2 |
Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, волосами и ногтями, не зависящие от пола, составляют 1 мг/сутки.
За сутки из пищи способно всосаться не более 1,8-2 мг.
В период беременности, родов, лактации суточная потребность возрастает до 3,5 мг.
Во время беременности железо усиленно расходуется вследствие интенсификации обмена веществ (Петров В.Н., 1982):
· В I триместре беременности потребность в железе не превышает ту, что была до беременности, и составляет 0,6-0,8 мг/сут.;
· Во II триместре суточная потребность в железе увеличивается до 2-4 мг;
·В III триместре– до 10-12 мг/сут. За весь гестационный период на кроветворение расходуется 500 мг железа;
· На потребности плода – 280-290 мг;
· Плаценты – 25-100 мг,
Суммарная потребность в железе составляет 1020-1060 мг.
В родах теряется 150-200 мг железа, за 6 мес. лактации потеря железа с молоком составляет 189-250 мг. Происходит обеднение депо железа на 50%.
Усиление процесса всасывания железа на протяжении беременности, составляющее в I триместре 0,6-0,8 мг/сутки и достигающее во II триместре 2,8-3 мг/сут., а в III – 3,5 – 4 мг/сут., не компенсирует повышенный расход этого элемента, особенно в тот период, когда начинается костномозговое кроветворение плода (16-20 недель беременности) и увеличивается масса крови в материнском организме. Это приводит к снижению уровня депонированного железа у 100% беременных к концу гестационного периода (Розыева Э., Хайдарова Т.М., 1991). Для восстановления запасов железа, потраченного в период беременности, родов и лактации требуется не менее 2-3 лет.
Дефициту железа в этом периоде также способствует нередко наблюдаемая рвота беременных. В свою очередь, ЖДА, прежде всего, догестационная, негативно влияет на беременность, способствуя угрозе выкидыша, невынашиванию, слабости родовой деятельности, послеродовым кровотечениям, инфекционным осложнениям. Анемия негативно влияет на внутриутробное развитие плода, обуславливая у него гипоксию и порою смерть.
Важно подчеркнуть, что этой форме малокровия способствуют эндогенная недостаточность железа, связанная не только с частыми родами и лактацией, но и другая патология (например, язвенная болезнь желудка, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, нарушение процесса усвоения железа в связи с энтеритом, глистными инвазиями, гипотиреозом и т.д.). Отсюда вытекает важный вывод о том, что ведение беременных с ЖДА должно предусматривать и терапию экстрагенитальных заболеваний, способствующих анемии (совместно с терапевтом, гастоэнтерологом, эндокринологом, гематологом и др.).
Детальное изучение причин ЖДА привело к представлению о полиэтиологичности заболевания, основным патогенетическим звеном которого является недостаток железа в организме.
Причины железодефицитной анемии
| I. Потери крови 1. Легкие: а) Кровотечение и кровохарканье; б) Легочный гемосидероз; 2. Желудочно-кишечный тракт: а) Язвы и эрозии; б) Раки и полипы; в) Диафрагмальная грыжа; г) Дивертикулез; 3. Почки: а) Макро- и микрогематурии при почечно-каменной болезни; б) Гломерулонефрит; в) Геморрагический васкулит; г) Гипернефроидный рак и др.; д) Болезнь Маркиафавы-Микели; 4) Ятрогенные (кровопускания); 5) Донорство; 6) Матка: мено- и метроррагии; |
| II. Недостаток железа в пище; |
| III. Повышенный расход: а) Пубертатный период; б) Беременность; в) Лактация; |
| IV. Врожденный дефицит железа; |
| V. Нарушения всасывания: 1. Анэнтеральное состояние; 2. Хронический энтерит; 3. Болезнь нарушенного всасывания; |
В настоящее время условно выделяют две формы железодефицитных состояний: