Составление плана ведения родов с учетом:
· Полного клинического диагноза;
· Пренатальных факторов риска;
· Показателей гемодинамики беременной (ОЦК, МОК, СИ, ОПСС);
· Прогноза акушерских осложнений для матери и плода;
· Допустимой кровопотери в родах (расчет провести с сопоставлением величины ОЦК – до 5% ОЦК).
I период:
· Проведение клинико-лабораторного контроля;
· Оценка гемодинамики плода;
· Лечение ФПН (по общим принципам).
II период:
· Ведение с капельницей;
· Профилактика кровотечения в конце потужного периода (в/в введение утеротоника – окситоцин 5 ЕД).
III период:
· Тщательный контроль за признаками отделения последа и его выделением;
· При ЖДА средней и тяжелой степени ведение в присутствии анестезиолога;
· Точный учет кровопотери.
Ранний послеродовый период:
· Контроль за состоянием родильницы в условиях родблока в течение 4 часов (состояние матки, гемодинамики у матери).
Послеродовый период:
· Профилактика ГСИ ( антибиотикотерапия);
· Лечение гипогалактии при ее установлении;
· Продолжение лечения ЖДА;
· Осмотр терапевтом;
·Согласованная выписка из роддома (терапевт, неонатолог) с соответствующими рекомендациями по реабилитации и контрацепции.
Особого внимания заслуживают родильницы с ЖДА, родоразрешенные оперативным путем – кесаревым сечением. Снижение иммунологической компетенции и угнетение иммунитета создают высокий риск гнойно-септических осложнений в послеродовом, послеоперационном периодах в этой группе женщин. С целью снижения послеоперационных осложнений, по мнению Ахматовой (1996), целесообразно вводить Т-активин 100 мкг в/м сразу после операции и затем продолжать его введение в течение 5 суток.
Реабилитация женщин с ЖДА после родов
· Наблюдение после родов у терапевта в течение ½ года (1 раз в месяц);
· Контроль общего анализа крови (1 раз в неделю в стационаре, 1 раз в месяц амбулаторно при сохраняющейся анемии), железа сыворотки (ежемесячно при снижении показателей);
· Консультация гематолога - по показаниям (недостаточная эффективность лечения);
· Через ½ года – наблюдение в соответствии с группой здоровья;
· Прием железосодержащих препаратов в течение всего периода лактации (поддерживающие дозы при анемии, профилактические – при ее отсутствии – Hb 120 г/л и выше).
МАКРОЦИТАРНЫЕ АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ
Причиной гиперхромной анемии беременных является сочетанная недостаточность важнейших факторов кроветворения – фолиевой кислоты и витамина В12
Известно, что в период беременности и лактации потребность женщины в витамине В12 и фолиевой кислоте повышается в несколько раз, достигая 5-10 g в день (вместо 2-3 g в день в обычных условиях) для витамина В12 и 5 мг (вместо 2 мг) для фолиевой кислоты. Исследования многочисленных авторов показали, что в течение беременности содержание витамина В12 прогрессивно снижается, сохраняясь, однако, в пределах нормальных колебаний. Высокая проходимость витамина В12, и фолиевой кислоты через плацентарный барьер обеспечивает плод достаточным количеством витаминов кроветворения.
Согласно исследованиям Rachmilevitz и Izak, содержание витамина В12, фолиевой и фолиновой кислот в крови пупочной вены новорожденного соответственно в 2-4-8 раз выше, чем в материнской крови. Подобные соотношения, обнаруженные у рожениц без анемии, естественно, создают благоприятную предпосылку для развития анемии беременных при соответствующей экзогенной (алиментарной) недостаточности. Это лишний раз подтверждает положение, что беременность – физиологический процесс, подчас протекающий на грани допустимых физиологических норм.
Дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты, развивающийся при беременности, алкоголизме, других состояниях (табл.13), приводит к нарушению синтеза ДНК в костномозговых клетках и образованию больших по размеру эритроидных клеток в костном мозге с нежной структурой ядра и асинхронной дифференциацией ядра и цитоплазмы, т.е. к мегалобластическому кроветворению, имеющему место только в эмбриональном периоде.
Таблица 14. Основные заболевания и синдромы, приводящие к развитию В12-дефицитной или фолиеводефицитной анемии
| Основные заболевания и патологические процессы | Наиболее информативные дополнительные методы исследования |
| Атрофический гастрит | Гастроскопия, неврологическое обследование, проба Шиллинга (исследование всасывания витамина В12) |
| Рак желудка | Рентгенологическое и гастроскопическое исследование, биопсия |
| Гастрэктомия, синдром «слепой петли», дивертикулез толстого кишечника | Анамнез, рентгенологическое исследование кишечника, колоноскопия |
| Хронические энтериты (типа спру) | Исследование нейтрального жира в кале |
| Инвазия широким лентецом | Гельминтологическое обследование |
| Хронические гепатиты, циррозы печени | Функциональные исследования печени, биопсия |
| Хронический алкоголизм, острые алкогольные «эксцессы» | Анамнез, исследование концентрации витамина В12 и фолиевой кислоты |
| Прием некоторых медикаментов (противосудорожные, триметорим, метотрексат) | Анамнез |
| Беременность у больных алкоголизмом, гемолитическими анемиями | Анамнез, исследование концентрации фолиевой кислоты |
| Низкое содержание а рационе, вегетарианство | Анамнез, исследование концентрации витамина В12 и фолиевой кислоты |
Витамин В12 содержится в пище животного происхождения: печени, почках, мясе, молоке и практически не разрушается при термической обработке продуктов, в отличие от фолиевой кислоты. Запасы его в депо организма велики, их хватает на 3-5 лет, поэтому у беременных мегалобластная анемия, связанная с дефицитом цианкобаламина встречается редко, только при глистной инвазии, у больных хроническим энтеритом, перенесших резекцию тонкой кишки или тотальное удаление желудка (при резекции 2/3 его внутренний фактор сохраняется).
Значительно чаще у беременных мегалобластная анемия является следствием дефицита фолатов. Фолиевая кислота содержится преимущественно в растительной пище и усваивается при еде только сырых овощей и фруктов, поскольку разрушается при кипячении. Имеется значительное количество фолиевой кислоты также в печени и молоке. Суточная потребность в фолиевой кислоте у небеременных ограничивается 50-100 мкг. У беременных она увеличена до 400 мг, у лактирующих женщин – 300мг (ВОЗ, 1971). Запасы фолиевой кислоты в организме невелики (5-12мг), их хватает при таком расходе на 3 месяца (при отсутствии поступления).
Наиболее серьезным фактором, приводящим к развитию фолиеводефицитной анемии у беременных, является недостаточное поступление с пищей фолиевой кислоты, несмотря на то, что биосинтез в кишечнике может восполнить 50% всей потребности в ней. Синтез фолиевой кислоты в кишечнике повышается при приеме растительной пищи.
Дефицит фолиевой кислоты может развиться при еде только вареных овощей, хроническом энтерите (болезнь Крона), алкоголизме (нарушается всасывание), использовании противосудорожных, снотворных средств, при наследственной гемолитической анемии, талассемии (резко активирован эритропоэз), при частых беременностях, многоплодии, длительном приеме гормональных контрацептивов. Скрытый дефицит фолиевой кислоты имеется у 4-33% беременных, однако, мегалобластная фолиеводефицитная анемия составляет всего 1% всех анемий беременных.
Мегалобластная фолиеводефицитная анемия чаще всего развивается в III триместре беременности, нередко перед родами и в первую неделю послеродового периода. Анемия редко бывает выраженной (гемоглобин в пределах 80-100 г/л) и не поддается лечению препаратами железа.
Дефицит фолиевой кислоты у беременной не только приводит к развитию мегалобластной анемии, но и сопровождается осложнениями беременности.
Осложнения беременности при фолиеводефицитной анемии:
· Самопроизвольные выкидыши;
· Аномалии развития плода;
· Гестоз;
· Преждевременные роды;
· Патология плаценты (ПОНРП).
Как правило, после родов анемия проходит, но возможно повторение ее при новой беременности, если дефицит, возникший во время беременности и лактации, не был восполнен. Анемия у новорожденных отсутствует, но дефицит фолиевой кислоты приводит к развитию пороков нервной системы у плода.
Общие клинические признаки В12- и фолиеводефицитной анемий неспецифичны: слабость, утомляемость, сердцебиения, одышка при движении, бледность кожи и слизистых, субиктеричность склер, у некоторых больных может быть субфебрилитет. При дефиците витамина В12 у части больных появляются признаки глоссита, малиновый (лаковый) язык, симптомы поражения нервной системы – фуникулярный миелоз (парестезии, полиневриты, расстройства чувствительности и др.). При дефиците фолиевой кислоты глоссита и фуникулярного миелоза не бывает, но может быть жжение языка, геморрагический диатез на коже и слизистых, у 1/3 больных увеличена селезенка.
Фуникулярный миелоз развивается только при повторных рецидивах анемии, в случае сохранения беременности состояние больной прогрессивно ухудшается, анемия и сопутствующая гемолитическая желтуха резко усиливаются. В этот период картина костномозгового кроветворения и периферической крови полностью соответствует тяжелой мегалобластной анемии. Нелеченная анемия в подобных случаях приводит беременную к состоянию гипоксемической комы и гибели. При благополучном родоразрешении дальнейшее развитие болезни протекает по-разному: или наступает полное выздоровление (даже без специальной антианемической терапии) и рецидивы могут наблюдаться только при повторных беременностях (особенно, если последние часто повторяются), или же развивается типичная мегалобластная анемия с циклическим течением и обострениями, не связанными с повторными беременностями.