ПГК у бактерий наблюдается при заражении фагом. В этом плане в наибольшей мере исследована система Е. coli - Т-четные фаги. Подобно эукариотическим инфицированным клеткам, гибнущим, чтобы локализовать опасный для всего многоклеточного организма патоген, некоторые штаммы Е. coli несут гены, вызывающие гибель клетки после внедрения фага Т4. Так, ген lit блокирует синтез всех клеточных белков в ответ на экспрессию генов фага Т4. Ген lit кодирует протеазу, расщепляющую фактор элонгации EF-Tu, необходимый для синтеза белка на рибосомах. Ген рrrС кодирует нуклеазу, расщепляющую лизиновую тРНК. Нуклеаза активируется посредством пептидного продукта гена stp фага Т4. Гены тех вызывают у клеток, инфицированных фагом Т4, формирование трансмембранных ионных каналов, обрекающих эти клетки на гибель, если только фаг не закрывает каналы своими белками, продуктами генов rII. Гены, отвечающие за гибель клетки в ответ на внедрение вирулентного фага, локализуются в плазмидах или в геноме фагов (экспрессируясь в лизогенных клетках). Поэтому представляется вероятным, что «альтруистические» гены, будучи подвижными, легко утрачиваются, функционируя лишь у части бактериальной популяции.
ПГК представляет собой нормальную составную часть процесса развития многих прокариот. Агрегация клеток миксобактерий с формированием плодового тела со спорами сопряжена с гибелью значительной части клеточной популяции. При спорообразовании у бацилл отмирает вегетативная клетка, внутри которой созревает спора.
5.Обсуждение
-29-
Существовавшее ранее представление о наличии всего двух вариантов гибели клетки - программируемого апоптоза и непрограммируемого некроза - пошатнулось. Научному сообществу предлагают считать программируемым некроз, а также считавшуюся стратегией выживания при голодании аутофагию. Причем четких аргументов в пользу этого никто не приводит. Возникает ощущение, что само определение программируемости не до конца сформулировано и понято. Что же такое программируемая гибель клетки? На мой взгляд, это гибель клетки с участием специально сформировавшихся для этого механизмов, без задействования которых результат гибели был бы другим и менее благоприятным для организма, либо гибели бы вообще не произошло.
Рассмотрим некроз. Чтобы утверждать, что он программируемый, необходимо сначала выяснить его механизм, который мы пока не знаем. Далее следует оценить, действительно ли он полезен для организма и был сформирован специально, либо же он представляет собой набор случайных реакций. То же самое относится и к аутофагии. Не зная, хотя бы приблизительно, ее механизма, мы не можем рассуждать об ее программируемости. Что касается апоптоза, здесь все проще. По крайней мере несколько механизмов апоптоза изучены достаточно хорошо, и мы можем утверждать, что они были сформированы специально для этого и приносят организму ощутимую пользу. Таким образом, программируемость апоптоза не вызывает сомнений.
6.Выводы
6.1.Ранее считалось, что существует всего два варианта гибели клеток - некроз (непрограммируемая) и апоптоз (программируемая). Однако появились данные, указывающие на то, что программируемыми также могут быть некроз и аутофагия.
6.2.Инициация апоптоза может вызываться как вне-, так и внутриклеточными сигналами. Из внеклеточных индукторов апоптоза наиболее известен FasL. К внутриклеточным индукторам относятся митохондриальные белки цитохром с, AIF, SMAC и EndoG, Са2+, RGD-пептиды и АФК. В реализации апоптоза задействованы каспазы, катепсины, калпаины, гранзимы и HtrA2/Omi. Мишенями каспаз являются ICAD, белки, участвующие в репарации и репликации ДНК, сплайсинге мРНК, белки цитоскелета, белки–регуляторы клеточного деления, IAP, белки, участвующие в межклеточной сигнализации.
6.3.Значение апоптоза заключается в обеспечении реализации программы индивидуального развития организма, поддержания тканевого гомеостаза и защиты от патогенов.
6.4.У растений не происходит образования апоптозных везикул, содержимое
-30-
клетки разрушается гидролитическими ферментами, высвобождающимися при разрыве тонопласта. Растения имеют специфические индукторы апоптоза - этилен, цитокинины, ауксины, гиббереллины, жасмонат, салицилат, элиситоры, CN-. Предполагается участие хлоропластов в ПГК у растений. Апоптоз у растений задействован при опадании листьев и образовании аэренхимы при затоплении корневой системы. У прокариот наиболее распространенным типом ПГК является автолиз. ПГК у прокариот происходит при воздействии повреждающих факторов, заражении фагом, генетической трансформации, достижении стационарной фазы, образовании спор и плодовых тел. В любой популяции бактерий существуют особи, не способные к ПГК.
7.Список литературы
7.1. Киселевский, Д.Б., Самуилов, В.Д., Гусев, М.В. (2006) Программируемая гибель клеток растений: сигналы, передача сигналов, роль митохондрий и хлоропластов. Вестн. Моск. ун-та, 16, 51-60.
7.2. Самуилов, В.Д. (2001) Биохимия программируемой клеточной смерти (апоптоза) у животных. Соросовский образовательный журнал, 7, 18-25.
7.3. Самуилов, В.Д. (2001) Программируемая клеточная смерть у растений. Соросовский образовательный журнал, 7, 12-17.
7.4. Самуилов, В.Д., Олескин, А.В., Лагунова, Е.М. (2000) Программируемая клеточная смерть. Биохимия, 65, 1029-1046.
7.5. Edinger, A.L., Thompson, C.B. (2004) Death by design: apoptosis, necrosis and autophagy. Current Opinion in Cell Biology, 16, 663-669.
7.6. Hail Jr., N., Carter, B.Z., Konopleva, M., and Andreeff, M. (2006) Apoptosis effector mechanisms: a requiem performed in different keys. Apoptosis, 11, 889-904.
7.7. Lewis, K. (2000) Programmed Death in Bacteria. Microbiology and Molecular Biology Reviews, 64, 503-514.
7.8. Skulachev, V.P. (2002) Programmed Death Phenomena: From Organelle to Organism. Ann. N.Y. Acad. Sci., 959, 214-237.
-31-