Методические рекомендации для преподавателей к практическим занятиям на кафедре патологической анатомии с секционным курсом и курсами патологии и морфологии (стр. 2 из 3)

Впервые представление об адаптационном процессе (синдроме) было сформулировано патологом Г. Селье в 1935—1936 гг. Селье выделял общую и местную его формы.

ВИДЫ АДАПТАЦИОННОГО ПРОЦЕССА

Общий(генерализованный, системный) адаптацион
ный процесс характеризуется вовлечением в него всех
или большинства органов и физиологических систем
организма.

Местный адаптационный процесс наблюдается в от
дельных тканях или органах при их альтерации, воз
никает при локальных повреждениях тканей, разви
тии в них воспаления, опухолей, аллергических
реакций и других местных патологических процесс-
сов. Однако и местный адаптационный процесс фор
мируется при большем или меньшем участии всего
организма.

Адаптационный процесс развивается на фоне ориентировочной реакции организма, активации неспецифического, а также специфического ответа на причинный фактор. В последующем формируются временные связи и функциональные системы, обеспечивающие организму либо «уход» от действующего чрезвычайного агента, либо преодоление патогенных его эффектов, либо оптимальный уровень жизнедеятельности, несмотря на продолжающееся влияние этого агента, т.е. собственно адаптацию.

Первая стадия адаптационного процесса — стадия срочной (экстренной) адаптации — заключается в мобилизации предсуществующих в организме компенсаторных, защитных и приспособительных механизмов. Это проявляется триадой закономерных изменений.

Вторая стадия адаптационного процесса — стадия повышенной устойчивой резистентности, или долговременной адаптации организма к действию чрезвычайного фактора, — реализуется следующим образом.

Третья стадия процесса адаптации обозначена как стадия истощения, или изнашивания. Эта

стадия адаптационного процесса (на этом этапе его обозначают чаще как «адаптационный синдром») не является обязательной. Она разжетется лишь тогда, когда причинный фактор адаптационного процесса становится патогенным, а действие его не устранено. В большинстве случаев процесс адаптации завершается формированием долговременной повышенной устойчивости организма к действующему на него чрезвычайному фактору.

При развитии этой стадии процессы, лежащие в её основе, могут обусловить развитие болезней, патологических состояний и даже гибель организма. Последнее наиболее вероятно при повторном, особенно многократном, развитии процесса адаптации, при прекращеже и последующем действии через какой-то отрезок времени того же или другого чрезвычайного фактора. Так, при адаптации к значительной физической нагрузке, гипоксии, холоду и другим факторам в органах и тканях развиваются существенные структурные изменения (в головном мозге гипертрофируются нейроны различных нервных центров; увеличивается масса коркового и мозгового вещества надпочечников, ткани щитовидной и некоторых других желёз внутренней секреции; гипертрофируются миокард, отдельные группы скелетной мускулатуры, а особенно клетки органов и тканей, участвующих в реализации процесса специфической адаптации к данному фактору).

Многократное развитие адаптационного процесж может привести к «изнашиванию» систем, обеспечивающих специфическую адаптацию к данному, а нередко и к другим факторам. Последнее наблюдается у пожилых лиц или после перенесённых тяжёлых хронических болезней, поскольку возможности систем энергетического и пластического обеспечения процессов синтеза и разрушения структур, репарации нуклеиновых кислот и белков при указанных условиях значительно снижены.

Это может способствовать возникновению состояний, обозначаемых как болезни адаптации (точнее — её нарушения) — дизадаптации (например, ГБ, язвенной болезни, эндокринопа-тий, невротических состояний, иммунопатологических реакций и др.).

Регенерация

Регенерация — восстановление организмом утраченных или повреждённых тканей, клеток, внутриклеточных структур либо в результате их физиологической гибели, либо вследствие патологического воздействия. В соответствии с этим восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе жизнедеятельности, — физиологическая регенерация, а восстановление утраченного в результате патологических процессов — репаративная регенерация.

Реституция. После повреждения может восстановиться ткань, идентичная утраченной, и такая регенерация называется реституцией.

Субституция. Если же на месте повреждения образуется соединительнотканный рубец, говорят о субституции.

Патологическая регенерация. Регенерация может быть и патологической, когда функция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. Различают гиперрегенерацию, гипорегенерацию и метаплазию.

Гипорегенерация. Восстановление утраченных тканей может идти очень медленно, и тогда имеет место гипорегенерация (например, при трофических язвах).

Гиперрегенерация. Иногда ткань регенерирует избыточно, что подчас не только не восстанавливает функцию, но наоборот — функция органа при этом страдает. В этом случае речь идёт о гиперрегенерации (например, келоидный рубец).

Метаплазия. К патологической регенерации следует отнести и метаплазию — переход одного вида ткани в другой, но родственный ей гистогенетически.

Примером метаплазии является развитие в области повреждения слизистой оболочки бронха вместо мерцательного эпителия многослойного плоского орогове-вающего эпителия или трансформация соединительной ткани в кость. При метаплазии не восстанавливается функция утраченной ткани.

3. План занятия.

Обязательные микро-, макропрепараты:

1. Описать размер, форму головного мозга при изучении препарата «Гидроцефалия».

2. Изучить гипертрофию сердца по макроскопической картине. Описать препарат « Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца при гипертонической болезни», обратить внимание на размер органа, размер стенки предсердий и желудочков, размеры полостей, консистенцию и цвет миокарда.

3. Изучить атрофию почки по макроскопической картине. Описать макропрепарат « Сморщенная почка». Обратить внимание на размеры, цвет и консистенцию органа.

Микропрепараты

1. Изучить гипертрофию сердца по микроскопической картине. Описать микропрепарат «Гипертрофия миокарда» , обратить внимание на то, что мышечные волокна по сравнению с нормальными значительно толще, ядра их крупные, гиперхромные. Каждое мышечное волокно отделено от соседнего более широкой прослойкой соединительной ткани, чем в норме.

2.Изучить грануляционную ткань по микроскопической картине. Описать микропрепарат «Грануляционная ткань», обратить внимание на то, что на одном из участков кожи эпителиальная выстилка прерывается. Значительный дефект заполнен юной соединительной тканью, богатой сосудами капиллярного типа. Верхний слой грануляции богат сегментоядерными лейкоцитами. Слой покрыт фибринозными массами с отстатками эпителия. В среднем слое преобладают недифференцированные клетки соединительной ткани. В нижележащих отделах появляются дифференцированные клетки: гистиоциты, фибробласты, отмечаются явления фибриллогенеза .

3. Изучить гипертрофию гепатоцитов при циррозе. Описать микропрепарат « Регенерационная гипертрофия гепатоцитов при циррозе», обратить внимание на то, что в ткани печени отмечается структурная перестройка, выражающаяся в образовании «ложных» печеночных долек, окруженных соединительной тканью. Структура дольки изменена - отсутствуют печеночные балки, центральная вена отсутствует либо располагается эксцентрично. Часть гепатоцитов в новообразованных «ложных» печеночных дольках гипертрофирована.

4. Изучить крупноочаговый кардиосклероз по микроскопической картине. Описать микропрепарат «Кардиосклероз», обратить внимание на разницу в цвете мышечной и соединительной ткани, размеры мышечных клеток вокруг рубца, величину и гиперхромию ядер.

5. Изучит метаплазию железистого эпителия в плоский. Описать микропрепарат « Метаплазия железистого эпителия в плоский», обратить внимание на состояние эпителия слизистой оболочки.

Дополнительные макро- и микропрепараты:

6. Изучить и описать макропрепарат «Гиперплазия селезенки при миелолейкозе», обратить внимание на размеры органа, его консистенцию и цвет.

7. Изучить и описать макропрепарат «Гипертрофия мочевого пузыря при аденоме предстательной железы», обратить внимание на увеличение предстательной железы, на стенку мочевого пузыря.

8. Изучить гипертрофию предстательной железы по макроскопической картине. Описать препарат « Гипертрофия предстательной железы», обратить внимание на размер органа, размер стенки, размеры полости, консистенцию и цвет органа.

9. Изучить гипертрофию сердца по макроскопической картине. Описать препарат «Гипертрофия левого желудочка сердца при митральном пороке», обратить внимание на размер органа, размер стенки предсердий и желудочков, размеры полостей, консистенцию и цвет миокарда.

10. Изучить атрофию миокарда. Описать макропрепарат «Бурая атрофия миокарда», обратить внимание на размеры сердца, его консистенцию, цвет и размеры полостей.

Микропрепараты:

11. Гиперплазия лимфатического узла - отмечается увеличение лимфоидных фолликулов со значительным увеличением центров их размножения, вследствие чего фолликулы практически сливаются друг с другом. Во всех фолликулах значительная пролиферация лимфоцитов (по атласу Серова В.В., Паукова В.С., Ярыгина Н.Е.).

12. Гипертрофия предстательной железы - увеличение предстательной железы осуществляется за счет гиперплазии и гипертрофии секреторной части органа. Железистые ячейки расширены, отмечается гиперплазия железистого эпителия. Ядра клеток увеличены в размерах, умеренно гиперхромны и оттеснены к периферии. Апикальный отдел клеток содержит большое количество секрета. В просвете ячеек и расширенных выводных протоков большое количество слизистого секрета. Выражены явления десквамации эпителия. В значительном количестве развита фиброзная соединительная ткань (по атласу Серова В.В., Паукова В.С., Ярыгина Н.Е.).