Методические рекомендации
для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии
на кафедре патологической анатомии с секционным курсом и
курсом патологии
III курс стоматологический факультет
Тема: «Острое воспаление».
1. Цель занятия. Изучить этиологию и патогенез острого воспаления, морфологическую характеристику, осложнения и исходы видов экссудативного воспаления.
2. Требования к уровню студента по освоению дисциплины - патологическая анатомия. Студент должен знать:
1. Определение воспаления, этиология, механизмы развития, фазы воспаления.
2. Классические клинические проявления воспаления, молекулярные механизмы развития каждого из них.
3. Классификация воспаления.
4. Клеточные медиаторы воспаления: вазоактивные амины, цитокины, оксид азота, медиаторы лизосомальных гранул.
5. Плазменные медиаторы воспаления: система свертывания крови, комплемента, кинины.
6. Характеристика стадий воспалительного ответа.
7. Определение экссудативного воспаления, его виды.
8. Макро- и микроскопическая характеристика различных видов экссудативного воспаления.
9. Значение и исходы различных видов экссудативного воспаления в различных органах.
Теоретические аспекты.
1. Воспаление.
Воспаление представляет собой комплексную местную реакцию организма в ответ на повреждение его тканей различными патогенными раздражителями - агрессивными стимулами и развивается в результате взаимодействия организма с многочисленными патогенными факторами внешней и внутренней среды организма. К экзогенным (внешним) факторам, которые могут вызывать воспаление относятся: микроорганизмы (грибы, бактерии, вирусы), животные организмы (простейшие, гельминты, насекомые), токсические вещества химической или какой-либо другой природы, механические раздражители (холод, жар), лекарственные вещества, ионизирующее излучение. К эндогенным (аутогенным) факторам, вызывающим воспаление относятся: продукты азотистого обмена и распада опухолей, эффекторные иммунные клетки, а также иммунные комплексы, преципитирующие в ткани.
Кроме того основные причины воспаления можно разделить на следующие группы: 1) некробиотические изменения тканей и клеток под влиянием экзогенных физико-химических факторов; 2) инвазия чужеродных микроорганизмов или антигенов, иммуногенов во внутреннюю среду; 3) малигнизация собственных клеток организма; 4) потеря иммунологической толерантности по отношению к антигенам собственного организма.
Воспаление является защитной реакцией, которая достигает своей биологической цели в основном посредством: 1) активации системы комплемента, 2) дегрануляции тучных клеток, 3) роста проницаемости микрососудов и адгезивной способности эндотелия, 4) миграции плазмы крови в межклеточные пространства, 5) адгезии к эндотелиальным клеткам нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов циркулирующей крови и их выхода в интерстиций, 6) фагоцитоза, бактерицидного и цитолотического действия фагоцитов, 7) расширения, спазма и тромбоза микрососудов, 8) замещения дефекта тканей через ангиогенез и пролиферацию фибробластов.
Воспаление, как и любая защитная реакция организма, избыточна относительно стимулов ее вызвавших и потому часто трансформируется и типовой патологический процесс. Включение иммунного ответа при воспалении обеспечивается двумя клеточными системами неспецифической защиты: системой моноцитарных фагоцитов, а также плазменной системой - системой комплемента.
Кинетика воспалительной реакции для достижения конечной цели - элиминации повреждающего агента и репарации ткани - характеризуется сменой взаимоотношений клеточных систем защиты между собой и с системой соединительной ткани, что определяется медиаторной регуляцией. Как цепная, в значительной мере саморегулирующаяся, воспалительная реакция укладывается в универсальную схему: повреждение - медиация - рецепция- клеточная кооперация - клеточные трансформации - репарация.
Воспаление складывается из взаимосвязанных и последовательно развивающихся фаз: Первая фаза - альтерация (повреждение) тканей и клеток (инициальные процессы) с выделением медиаторов - морфобиохимическая. Вторая фаза - экссудации - реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови. проявлениями повышенной сосудистой проницаемости с виде плазматической экссудации и эмиграции клеток, фагоцитоза, образования экссудата. Третья фаза - пролиферация клеток с восстановлением ткани или образованием рубца.
Классификация воспаления.
1. По этиологии - с установленной или не установленной этиологией. Хроническое воспаление бактериальной этиологии подразделяется на банальное и специфическое.
2. По течению - острое и хроническое воспаление.
3. По морфологии - экссудативное и продуктивное воспаление.
2. Острое воспаление.
Острое воспаление - форма воспалительной реакции, развивающейся немедленно после воздействия повреждающего агента и характеризующейся преобладанием экссудативной тканевой реакции, а также быстрым завершением с элиминацией повреждающего агента и репарацией ткани.
Острое воспаление классифицируется в зависимости от его локализации и вида образующегося экссудата: 1) серозное воспаление, 2) фибринозное воспаление, 3) гнойное воспаление, 4) геморрагическое воспаление, 5) гнилостное воспаление, 6) смешанное воспаление, 7) катаральное воспаление.
Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего 1-8% белка, тогда как в транссудате содержится до 1-2% белка. Кроме того в экссудате содержатся единичные полиморфно-ядерные лейкоциты и слущенные эпителиальные клетки. Развивается чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, коже, реже - во внутренних органах.
Причины: инфекционные агенты, физические (термические) факторы, аутоинтоксикация.
Серозное воспаление в коже с образованием везикул является характерным признаком воспаления, вызванного вирусами семейства Herpes viridae (простой герпес, ветряная оспа). Термические, реже химические ожоги характеризуются образованием в коже пузырей, заполненных серозным экссудатом. Примерами серозного воспаления являются: рожистое воспаление кожи, крапивница, пузырчатка, лучевые поражения.
Исход серозного воспаления обычно благоприятный - полное рассасывание экссудата.
Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата с большим содержанием в выпоте фибрина, кроме которого в экссудате обнаруживаются палочкоядерные лейкоциты и элементы некротизированной ткани.
Локализация: слизистые и серозные оболочки.
Различают следующие разновидности фибринозного воспаления: 1) крупозное воспаление и 2) дифтеритическое воспаление.
Крупозное воспаление обычно развивается на слизистых оболочках, выстланных многорядно-мерцательным эпителием (трахея, бронхи) или на серозных оболочках; характеризуется наличием пленок фибрина, свободно располагающихся на поверхности слизистой оболочки; альтеративные явления ограничиваются лишь некоторой десквамацией клеток эпителия или мезотелия.
Дифтеритическое воспаление обычно развивается на слизистых оболочках, выстланных многослойным плоским и переходным эпителием (рот, зев, пищевод, влагалище, мочевой пузырь, голосовые связки); характеризуется наличием пленки фибрина, плотно спаянной с поверхностью воспаленной ткани и пропитывающей ее на различную глубину; альтеративные явления выражены значительно.
Течение и исход фибринозного воспаления обычно благоприятные; в серозных полостях могут образовываться спайки.
Гнойное воспаление характеризуется наличием в жидком экссудате большого количества полиморфноядерных лейкоцитов, как живых, так и погибших, которые придают гною зеленоватые оттенки. В гное почти всегда обнаруживаются микроорганизмы, тканевый детрит, большие количества белка, холестерин, лецитин, жиры, мыла, примесь дезоксирибонуклеиновой кислоты, придающей гною вязкость.
Цвет гноя может быть желто-зеленым, ярко-зеленым, голубоватым, грязно-серым и т.д. в зависимости от примесей тех или иных пигментов, микробов, а также от давности его образования.
Консистенция гноя то жидкая, то более или менее густая, иногда - тягучая. Свежий гной всегда жидкий, сгущенный гной - признак относительной давности процесса.
Разновидности гнойного воспаления: 1) эмпиема, 2) флегмона, 3) абсцесс.
Эмпиема - это гнойное воспаление, развивающееся в полостях тела, суставах, замкнутых каналах.
Флегмона - это диффузное гнойное воспаление клетчатки с расплавлением последней. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в тканях. Твердая флегмона характеризуется наличием очагов коагуляционного некроза, которые не подвергаются расплавлению, а постепенно отторгаются.
Абсцесс - это ограниченное гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем и ограниченной пиогенной мембраной, представляющей собой слой грануляционной ткани.
Течение и исходы гнойного воспаления: 1) образование свищей, 2) образование натечников, 3) спонтанное опорожнение гноя с последующим рубцеванием участка воспаления, 4) секвестрация.
Геморрагическое воспаление характеризуется примесью крови (эритроцитов) к любому экссудату; наблюдается при гриппе, чуме, сибирской язве.
Катаральное воспаление развивается в слизистых оболочках и сопровождается гиперсекрецией слизи. Характер экссудата может быть различным, но обязательным компонентом его является слизь. Исход обычно благоприятный.
Гнилостное воспаление развивается при попадании в очаг воспаления гнилостных микроорганизмов; развивается чаще всего в ранах с обширным размозжением тканей с нарушенными условиями кровоснабжения - анаэробная гангрена.