1. 4. Физические теории сна Менее плодотворными и долговечными оказались выдвинутые еще в XIX веке физические теории сна. Согласно им, важную роль в механизме сна играет изменение вязкости крови: в период бодрствования кровь становится постепенно все более густой и вязкой, что затрудняет ее циркуляцию и, в конце концов, приводит к возникновению сна.
Согласно асматической гипотезе, имеет решающее значение повышение асматического давления крови, которое становится более гипертоническим и отнимает жидкость у мозга.
Это направление исследований оказалось мало перспективным, и в дальнейшем не разрабатывалось.
1. 5. Нейрофизиологические теории сна еще с середины XIX века появились и начали развиваться нейрофизиологические теории. В этих исследованиях выявилось два направления.
первое основывалось на представлении об уменьшении поступления импульсов в мозг в результате нарушения притока информации из внешней среды. Во всех более или менее серьезных трудах по этому вопросу приводятся клинические наблюдения Боткина и немецкого невропатолога Штрюмпеля за больными со значительными сенсорными нарушениями. Эти клинические наблюдения затем были развиты экспериментально: Сперанский, Галкин, Невский. В этих экспериментах у собак и кошек перерезали афферентные проводящие пути, после чего у подопытных животных отмечалось резкое увеличение продолжительности сна. Однако последующие исследования свидетельствовали об умеренной роли органов чувств в регуляции сна и бодрствования.
Параллельно развивались исследования и по второму пути, связанные с изучением, так называемого, центра сна. У истоков этого направления тоже стоят клиницисты.
В самом конце XIX века венский окулист Малднер, наблюдая больных энцефалитом “Нона”, пришел к выводу, что причиной этого заболевания является поражение гипоталамуса. Поскольку импульсы, поступающие из внутренней среды, воспринимаются и оцениваются гипоталамусом, его поражение приводит к нарушению потока информации из внутренней среды организма, что и ведет к сонливости.
Последующие годы принесли большое число фактов, подтверждающих наличие в мозгу зоны играющей особую роль в регуляции сна и бодрствования. В начале второй мировой войны, австрийский невролог Эконон, наблюдая больных летаргическим энцефалитом, практически идентичного энцефалиту “Нона”, предположил существование в гипоталамусе двух центров: орального, поражение которого вызывает бессонницу и каудального, разрушение которого влечет за собой патологическую сонливость.
Роль гипоталамуса и верхних отделов ствола головного мозга в механизме регуляции бодрствования и сна, подтвердились затем и экспериментально, путем разрушения и раздражения определенных зон головного мозга. Важную роль в этом направлении сыграли опыты швейцарского нейрофизиолога Гесса. Ученый вживлял кошкам электроды в различные отделы гипоталамуса и зрительного бугра, при раздражении которых у животных наступал сон.
Новой главой в изучении теории сна явились исследования школы академика Павлова. Учеными было замечено, что у собак в процессе выработки условных рефлексов и применении внешних раздражителей, которые в больших полушариях производят тормозной процесс, возникала сонливость или сон. Особенно часто это состояние отмечалось при использовании близких по интенсивности раздражителей. В этой ситуации возникало торможение, распространение которого по полушариям мозга и вызывало сон. “Торможение и сон - это одно и то же”, - писал Павлов.
Но одновременно с этим, Павлов допускал и другой механизм развития сна. Трактуя опыты с перерезкой нервов, он пришел к заключению, что при этом возникает выключение рецепторов, воспринимающих информацию из внешней среды, и большие полушария лишаются массы раздражений, поступающих к ним в нормальных условиях.
С течением времени, положение о разлитом торможении во время сна не подтвердилось.
1. 6. Корково-подкорковая теория СНА Анохина В 1945 году Анохин развил ряд классических положений Павловской школы о механизмах возникновения сна. Им была предложена корково-подкорковая гипотеза, согласно которой, сон рассматривается как торможение корковой деятельности. Ряд корковых областей, особенно лобные отделы, оказывают постоянное влияние на некоторые гипоталамические центры. Торможение активных корковых зон приводит к высвобождению гипоталамических образований остающихся активными в течение всего периода сна. Освобожденные гипоталамические центры направляют возбуждение в область таламуса, где блокируется прохождение импульсов идущих от органов чувств,
1. 7. Роль процессов возбуждения и торможениЯ в механизме сна Рассматривая физиологические механизмы сна, нельзя обойти вниманием ранее широко распространенные представления о
решающей роли процессов возбуждения и торможения в регуляции сна и бодрствования. Согласно им, сон рассматривается как результат торможения нейронов мозга. Однако, при дальнейшем рассмотрении механизма сна было доказано, что сон - это активный процесс. Также было установлено, что в период сна осуществляется активная психическая деятельность, проявление которой невозможно при заторможенном состоянии нейронов.
Окончательное опровержение, существовавшим представлениям о ведущем значении тормозного процесса, дали экспериментальные исследования электрофизиологов, которые показали, что во время сна не отмечается количественного преобладания заторможенных нейронов над возбужденными. Многие нейроны даже усиливают спонтанную активность во сне, активность же других, действительно, снижается. Так, например, возбудимость корковых нейронных систем в проекционных зонах коры возрастает.
Эти данные являются прямым доказательством того, что, как уже говорилось, разлитого торможения во время сна не существует.
1. 8.Значение открытия биотоков мозга для дальнейшего изучения механизмов сна Решающую роль в дальнейшем, более глубоком, изучении механизмов сна, сыграло открытие биотоков мозга, впервые записанных мэром Ливерпуля
Ими было установлено, что чем выше уровень бодрствования, тем менее выразительной выглядела энцефалограмма, чем глубже сон, тем более четкими и крупными вырисовывались кривые биотоков мозга. Здесь речь идет лишь об оценке амплитуды колебаний. Показатели их частоты характеризуются урежением по мере углубления сна, а при повышении уровня бодрствования - учащением. Исключение из этого правила наблюдается только при переходе от бодрствования к ранним фазам сна.
1. 9. Роль ретикулярной формации в механизме регуляции сна и бодрствования Используя новые возможности электроэнцефалографии, бельгийский нейрофизиолог Бренер провел в 1935 - 36 годах очень важные эксперименты на препаратах “изолированный мозг” и “изолированный конечный мозг”. В результате этих опытов выяснилось, что механизмы поддерживающие бодрствование расположены в стволе головного мозга.
Следующим шагом в направлении уточнения локализации механизмов лежащих в основе бодрствования Стали проведенные в 1949 году эксперименты Мегоном и моруци. Раздражая электрическим током ограниченную зону ретикулярной формации ствола мозга, они получили реакцию пробуждения у спящей кошки. Результаты этих экспериментов позволили им предположить, что картина сна, поведенческая и энцефалографическая, полученная на препарате «конечный изолированный мозг», обусловлена отсечением от полушарий активирующей восходящей системы ретикулярной формации независимой от афферентных путей.
Дальнейшие исследования в этом направлении провела группа калифорнийских нейрофизиологов Мегон, Линцей и др. Они разрушали афферентные пути различных анализаторов, сохраняя лишь связи ретикулярной формации ствола с корой больших полушарий. Изменения энцефалограммы у подопытных животных не было. Если же, наоборот, все Проводящие пути сохранялись, а разрушалась только ретикулярная формация - наступал сон. Таким образом, появилось существенное дополнение к уже имевшим место положениям о роли сокращения импульсации поступающей в мозг в возникновении сна. Оказалось, что сон наступает при разрушении определенной зоны неспецифической ретикулярной формации.
Несмотря на то, что приведенные данные имеют огромное значение, уточняя роль неспецифических систем мозга, все же, в каких-то чертах, они повторяли существовавшие и ранее подходы. Как вывод из всех полученных данных может возникнуть представление о пассивном механизме сна, между тем как уже накопилось достаточное количество данных, говорящих об активном характере организующих сон процессов.
1. 10. Некоторые представления об активном характере механизмов сна Еще Гесс, раздражая электротоком определенные отделы таламуса и гипоталамуса, вызывал у кошек поведение характерное для сна. Дальнейшие энцефалографические исследования, с локальным разрушением и раздражением определенных отделов мозга, подтвердили наличие в мозгу аппаратов, активное состояние которых обеспечивает наступление поведенческой и энцефалографической картин сна. Такие структуры были обозначены как синхронизирующие, а структуры активирующие - как де синхронизирующие.